3 основных метода лечения дисциркуляторной энцефалопатии

Энцефалопатия головного мозга — патологическое состояние, при котором за недостаточностью поступления в ткани головного мозга кислорода и крови, происходит гибель его нервных клеток. В итоге появляются области распада, происходит застой крови, образуются небольшие локальные участки кровоизлияний и формируется отёк мозговых оболочек. Затрагивает болезнь в основном белое и серое вещества головного мозга.

Онлайн консультация по заболеванию «Энцефалопатия головного мозга». Задайте бесплатно вопрос специалистам: Невролог.

• Причины
• Симптомы
• Диагностика
• Лечение

Энцефалопатия не является самостоятельным заболеванием, а протекает на фоне других болезней. Она обнаруживает себя в разных возрастных группах: как у взрослых, так и у детей. Течение её — волнообразное, хроническое. Иногда фаза ухудшения сменяется временным улучшением состояния, но прогноз болезни неутешительный: такое заболевание неизлечимо, хотя многие люди проживают достаточно долгую жизнь, соблюдая режим приёма лекарств, производя систематический мониторинг показателей давления и пользуясь народными средствами для профилактики, что значительно снижает негативные последствия болезни.

Механизм развития

Основу становления патологического процесса определяет несколько основных путей развития. Они могут встречаться как вместе, так и по отдельности.

Если говорить подробнее:

Токсическое поражение головного мозга

Часто причиной энцефалопатии становится злоупотребление спиртными напитками. Продукты распада алкоголя деструктурируют нейроны, а при длительном потреблении этанола они разрушаются в больших количествах.

Восстановление при продолжительном использовании напитков практически невозможно. Есть прямая связь между длительностью применения спиртного и тяжестью патологического процесса. Имеет смысл как можно быстрее отказаться от пагубной привычки.

С другой же стороны, не всегда алкоголь выступает причиной расстройства. Тем же негативным образом сказывается влияние паров, солей различных химических элементов и их соединений. В группе риска — служащие вредных предприятий.

Травматическое расстройство работы церебральных структур

Не всегда повреждения головного мозга сказываются на состоянии нервных волокон сразу. Порой изменения начинаются спустя несколько месяцев или лет.

Происхождение обнаружить крайне непросто, даже при качественной всесторонней диагностике заболевания.

Внимание:

Практически любое повреждение может сказаться на состоянии мозга негативно. Даже простое сотрясение, без осложнений.

Инфекционное поражение

Вовлечение нервных тканей при вирусном или бактериальном процессе сопровождается тяжелыми неврологическими явлениями. Дефицит характеризуется сложными диффузными (разлитыми по всему мозгу) расстройствами.

Возникает целая группа опасных симптомов, нередко пациент становится инвалидом. Если говорить о конкретных диагнозах, особенно часто речь идет о менингите и энцефалите.

Есть и другие варианты. От опухолевого процесса и до системных аутоиммунных нарушений, имеющих воспалительный характер.

Механизмы развития определяют дальнейшее течение, в обязательном порядке выявляются в ходе диагностики. Поскольку от этого зависит качество терапии, самой возможности полного восстановления и избавления от расстройства.

Венозная энцефалопатия особенности заболевания, симптомы, лечение

Диагноз энцефалопатия чаще встречается в старческом возрасте, но он может быть диагностирован и в молодом, и в зрелом возрасте, и даже у детей. Данная патология развивается в результате постепенного отмирания мозговых клеток, что наблюдается при нарушенном их питании и чаще всего недостатке кислорода. К нарушению естественной трофики могут привести разные заболевания, а иногда и отравления, либо тяжелые интоксикации. Именно поэтому энцефалопатия признана не самостоятельным заболеванием, а сопутствующим.

Подобные дистрофические процессы изучаются на протяжении многих лет. На основании полученных данных можно смело утверждать, что при своевременных диагностических мероприятиях и лечении венозная энцефалопатия, как и другие формы болезни, может принять обратимый характер. Кроме того, регулярное обследование и контроль важных показателей позволяют в значительной степени приостановить развитие заболевания, т.е. замедлить его прогресс, обеспечив тем самым оптимальные условия жизни для пациента.

Основные признаки венозной энцефалопатии

Венозная энцефалопатия головного мозга чаще всего возникает у пациентов с хроническими формами легочных заболеваний. Патологический процесс развивается в результате застойных явлений крови в яремных венах, особенно это наблюдается при повышении внутричерепного давления.

Серьезным основанием для развития заболевания является атеросклероз. Чрезмерное употребление жирных продуктов приводит к тому, что на сосудистой стенке образуются холестериновые бляшки, именно они и ведут к частичной закупорке сосудистого просвета, тем самым вызывая застой венозной крови.

Симптомы венозной энцефалопатии головного мозга схожи со всеми остальными формами заболевания, особенно если речь идет о начальной стадии болезни:

– Повышенная возбудимость, эмоциональность, либо замкнутость.

– Тошнота, иногда рвота.

– Симптомы вегетососудистой дистонии.

– Иногда явно выраженные психические расстройства, либо первые признаки, указывающие на них (маниакальный синдром, мнительность).

– Тревожные состояния, необъяснимые приступы паники.

На последний симптом, а именно – головные боли, стоит обратить особое внимание, т.к. именно он отличает венозную форму энцефалопатии от всех остальных форм

Пациенты жалуются, что боли их мучают в течение ночи, но преимущественно к утру. Это связано с длительным нахождением человека в горизонтальном положении. К обеду боли утихают, а к вечеру нейтрализуются окончательно.

Особенности диагностики

В связи с тем, что симптомы венозной энцефалопатии схожи с целым рядом других неврологических расстройств, заболевание это важно дифференцировать. Нередко его связывают с болезнью Паркинсона, сопровождающимся церебральным атеросклерозом

Именно поэтому важным остается процесс диагностики. Только квалифицированный специалист может назначить необходимое обследование, по результатам которого будет определена причина и подобрано максимально эффективное лечение.

Особенности лечения

Лечение венозной энцефалопатии направлено на исключение основного диагноза, либо уменьшение его симптоматики. Нередко венозная энцефалопатия представляет собой смешанную форму болезни либо является компонентом дисциркуляторной энцефалопатии

Практически во всех случаях у пациентов диагностируются сосудистые патологии (атеросклероз, гипертензия и другие), поэтому важно использовать комплексные терапевтические методы

В нашем медицинском центре ведут прием только грамотные специалисты, уделяющие особое внимание каждом пациенту. Тщательно собранный анамнез позволяет уже на первых этапах диагностики сделать правильные выводы, но в любом случае результаты клинических исследований, компьютерная томография и МРТ исследование смогут обеспечить надежность поставленному диагнозу

Мы проводим лечение в амбулаторных и стационарных условиях. Мы также предоставляем возможность своим пациентам восстановить здоровье в хорошо оборудованном пансионате либо при необходимости воспользоваться услугами сиделки на дому.

Не дайте болезни овладеть вами, мы сделаем все, чтобы избавит вас от боли и дать возможность почувствовать себя вновь здоровым человеком.

Виды энцефалопатии

Классификация в основном проводится по характеру и происхождению.

Соответственно называют такие формы изменения:

• Дисциркуляторная (синоним ангиоэнцефалопатия). Это хроническое нарушение работы головного мозга, на фоне тяжелого отклонения в местной гемодинамике. Кровоток падает, церебральные ткани недополучают питательных веществ и кислорода, что становится причиной деструкции клеток.

Тяжесть патологии напрямую зависит от того, насколько сильная ишемия присутствует. После инсульта расстройство имеет самый выраженный характер.

Другое название нарушения — сосудистая энцефалопатия мозга и подразделяется на атеросклеротическую, гипертоническую и венозную.

• Травматическая форма. Развивается после перенесенного повреждения тканей церебральных структур. Порой несколько лет спустя, что осложняет диагностику и делает происхождение неочевидным.

Симптоматика обычно стойкая, не сходит к нулю самостоятельно. Прогрессирование медленное, но не всегда. Посттравматический энцефалопатический синдром характеризуется неуклонным развитием, без терапии вероятны необратимые изменения.

• Инфекционная разновидность. Встречается как итог менингита или прочих изменений в организме. Воспалительный процесс приводит к стремительному разрушению тканей, неврологическому дефициту.

• Токсическая энцефалопатия. Встречается у алкоголиков, лиц, потребляющих наркотики в разных формах, также у работников опасных предприятий. Например, текстильных или химических. Лечение требует устранения факторов-провокаторов, коррекции последствий.
• Метаболическая энцефалопатия. Развивается как итог поражений печени, почек и других органов. Также в ходе длительного течения сахарного диабета.

Сюда входят: печеночная (портосистемная, билирубиновая), уремическая (азотемическая), диабетическая, панкреатическая, гипогликемическая, гипоксическая, аноксическая и синдром Гайе-Вернике. Восстановительные мероприятия сложны, не всегда дают нужный эффект. Подробнее о печеночной форме читайте в этой статье.

• Энцефалопатия смешанного генеза. Сопровождается расстройствами по множеству причин одновременно. Такая полифакторность создает большие проблемы для диагностики и дальнейшего лечения заболевания. Поскольку нужно сразу влиять на группу виновников начала изменений.

Энцефалопатия сложного генеза у взрослых развивается наиболее часто. Сочетания могут быть разными, зависит от конкретной ситуации. Например, в результате перенесенной травмы возникают аномалии в обмене веществ головного мозга, а также отклонения со стороны кровотока. Имеет место сочетанный процесс.

В некоторых случаях определить этиологию расстройство невозможно. По крайней мере, на момент проведения диагностики. Тогда говорят об энцефалопатии неуточненной.

Такие идиопатические формы предполагают только устранение проявлений болезни без влияния на фактор-провокатор.

Классификация ДЭП

Традиционно диагностировали гипертоническую и атеросклеротическую дисциркуляторную энцефалопатию исходя из преимущественного влияния одного из этих факторов. Но в настоящее время от данной классификации отказались, оставив лишь разделение ДЭП по степени тяжести, или стадии развития, а также по темпам прогрессирования.

Таким образом, выделяют:

• ДЭП первой степени, характеризующуюся преобладанием субъективной симптоматики над объективными признаками болезни;
• ДЭП второй степени, которая отличается нарастанием когнитивного дефицита;
• ДЭП третьей степени, сопровождающуюся грубым снижением интеллекта и памяти на фоне двигательных нарушений, ухудшения координации.

Клиническая картина патологии может усугубляться, переходя от первой стадии к последней, за 2 года, и тогда говорят о быстром прогрессировании недуга. Средний темп означает смену стадий за 2-5 лет, а медленный – диагностируют при нарастании симптомов более чем за пятилетний срок.

Стадирование

Другой способ классификации основан на оценке тяжести нарушения. В таком случае выделяют три стадии.

• Первая. Характеризуется практически бессимптомным течением. Обнаруживаются незначительные отклонения со стороны работы головного мозга. Небольшая усталость, болевые ощущения в черепной области, прочие варианты отклонения. Устранение возможно в короткие сроки.
• Вторая. Субкомпенсированная. Организм пока еще справляется с перераспределением функций между здоровыми клетками и тканями нервной системы. Однако уже не полностью, начинаются опасные проявления расстройства.

Например, выраженные головные боли, снижение памяти, интеллекта, проблемы со зрением, слухом, поведенческие изменения. Качественная терапия все еще возможна, но уже потребуется куда более длительный курс с постоянным наблюдением и пересмотром по необходимости.

• Третья. Критическая, декомпенсированная фаза. Пациент утрачивает часть способностей, становится инвалидом. Восстановительные мероприятия не дают стопроцентного результата. А при глубоком укоренении органических изменений эффекта нет вообще.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии при II-III степени

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени, равно как и третьей, обладает более выраженной инвалидизирующей клинической картиной, которая заставляет больных обращаться к врачу.

ДЭП на второй стадии представлена следующими симптомами:

• умеренно выраженными нарушениями интеллекта и памяти. Это выражается в неспособности больного планировать свои действия, запоминать большие объёмы информации и в дальнейшем применять полученные знания. Замедляются процессы мышления, что внешне проявляется некоторой заторможенностью при принятии какого-либо решения;
• расстройствами в эмоциональной сфере. Пациенты утрачивают критичность к своему состоянию, перестают осознавать уже чётко видимые проблемы со здоровьем, не ухаживают за своим внешним видом и нередко отказываются от предложенного лечения. У части из них наблюдается апатия, депрессивные изменения или просто чрезмерная немотивированная раздражительность и агрессивность;
• координаторной дисфункцией сочетанного вестибуло-мозжечкового генеза. Появляется резкая шаткость при ходьбе, неустойчивость при попытке удержания позы;
• нарастающими псевдобульбарными признаками – возникают трудности при глотании, изменения речи, гнусавость голоса;
• учащением мочеиспускания в ночное время.

Когда на этом этапе отсутствует адекватная терапия, симптомы ДЭП лишь усугубляются на фоне выраженных патологических процессов в головном мозге. Заболевание переходит на следующую стадию.

Дисциркуляторная энцефалопатия третьей степени характеризуется резко выраженными когнитивными расстройствами, заключающимися в формировании умеренной, а иногда и тяжёлой, деменции. Проще говоря, интеллектуальные способности пациента значительно снижаются, что затрудняет даже его самообслуживание. К апатии и снижению критики присоединяются психопатические нарушения.

Объективными признаками ДЭП 3 степени служат:

• ухудшение ходьбы, сопровождающееся сильным шатанием и падениями;
• тремор при выполнении целенаправленных движений;
• паркинсонические проявления – дрожание конечностей в покое, акинетико-ригидный синдром, что означает замедленность движений на фоне повышения мышечного тонуса;
• недержание мочи.

Симптомы

Клиническая картина определяется точной тяжестью нарушения и его локализацией. Как правило, на первой стадии хронического процесса признаки отсутствуют. Они нарастают постепенно, пока не сложатся в полноценную систему ко второму этапу.

Очаги обычно имеют диффузный (распространенный по всему мозгу)характер, потому и сами проявления определяются многообразием у одного и того же пациента.

Среди симптомов:

• Головная боль. Локализуется везде сразу или отдельных частях: затылке, темени. Интенсивность незначительная, по мере прогрессирования нарушения становится сильнее или чаще возникает (а возможно и то, и другое разом). Применение анальгетиков не дает выраженного результата. Хотя сила дискомфорта и становится меньше.
• Головокружение. Невозможность адекватно ориентироваться, управлять своими телом. Координация движений также нарушена. В наиболее сложных случаях пациент в момент эпизода вертиго вынужден принимать горизонтальное положение и не двигаться, чтобы не усиливать и без того интенсивные ощущения. Продолжительность эпизода — от пары минут до нескольких часов.
• Нарушения мыслительных когнитивных функций — характерный признак энцефалопатии. Сначала проявляется в виде небольшой забывчивости и рассеянности. Затем добавляется тугость мышления. Человеку становится трудно выполнять задачи, которые ранее не вызывали проблем. В то же время, сложно переключаться между разными видами деятельности.
• Поведенческие расстройства. Эмоциональные нарушения. Сюда входят такие признаки, как раздражительность, повышенную агрессивность, плаксивость, депрессивность, проявления апатичности и безволия, нежелания что-либо делать.

Постепенно человек слабее начинает реагировать на внешние раздражители, а затем возможно полное угасание интереса к окружающей реальности.

• Шаткость походки. Мышечная слабость или, напротив, развитие гиперкинезов, судорожных синдромов.
• Рост или падение тонуса мускулатуры.
• Тошнота.
• Рвота.
• Метеочувствительность. Склонность к вегетативным кризам при резких переменах погодных условий, температуры, атмосферного давления.
• Снижение адаптивности организма к окружающей среде. Проявляется при переходе из одного в другие часовые пояса, в иные климатические регионы.
• Проблемы со стороны зрения. Ослабление видения, появление тумана, скотом (слепых участков).
• Снижение слуха.
• Шум в ушах и голове без видимого источника. Ощущается субъективно.
• Невозможность концентрации на определенном предмете.

На финальных стадиях болезни наблюдается критическое изменение работы центральной нервной системы.

Уже на второй степени энцефалопатии превалирует определенный синдром. Например, сопровождающийся интеллектуальным дефицитом или нарушениями работы органов чувств и т.д.

На конечной стадии интенсивность симптомов пиковая, приводит к инвалидности, а то и беспомощности пациента. Типично стремительное развитие энцефалопатии у пожилых с преобладанием когнитивных и мнестических нарушений.

Острая форма встречается реже. Как правило, она становится результатом интоксикации, гепатонекроза (отмирания клеток печени), прочих опасных состояний.

Сопровождается теми же симптомами, но в куда более выраженной форме. Как будто расстройство начинается с третьей стадии.

Лечение необходимо проводить быстро, поскольку в противном случае шансов на выживание практически нет или же пациент останется инвалидом на оставшиеся годы.

Проявления, которые позволяют распознать заболевание на ранних стадиях

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени обычно долгое время принимается больными за обыкновенное переутомление. Поэтому на данном этапе она достаточно редко диагностируется, ведь пациенты попросту не обращаются за медицинской помощью. Мало кто отправится к доктору с жалобами на периодическую головную боль, нарастающую на фоне изменения погоды, общую слабость, сонливость днём и бессонницу ночью.

Клиническая картина ДЭП этой стадии проявляется в большей мере субъективными ощущениями, чем объективной симптоматикой. Признаками болезни также становятся периодические головокружения, звон или треск в ушах, лёгкое пошатывание во время передвижения и проблемы с концентрацией внимания. Нарушается в данный период и кратковременная память, но изменения практически не обнаруживаются, так как могут быть компенсированы пациентом самостоятельно. Последний, осознавая ухудшение своих интеллектуальных и мнестических способностей, часто впадает в депрессию или обзаводится неврозами.

При физикальном обследовании доктор может выявить:

• незначительную вязкость речи с трудностями произношения и гнусавостью голоса;
• оживление сухожильных и периостальных рефлексов на одной стороне;
• неустойчивость в позе Ромберга, когда пациент стоит, вытянув руки перед собой с закрытыми глазами, а стопы располагаются вместе;
• уменьшение длины шага во время ходьбы и замедленность движений.

Перечисленные выше признаки не считаются строго специфичными и обнаруживаются при многих заболеваниях нервной системы. В связи с этим для установления диагноза дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени необходимо пройти ряд дополнительных обследований.

Причины

Конкретных виновников достаточно. Если говорить о распространенных провокаторах расстройства:

• Гипертоническая болезнь. Стойкое систематическое повышение уровня артериального давления.

• Атеросклероз. Сужение просвета сосудов в церебральных структурах в результате спазма или закупорки их холестериновыми бляшками. Встречается часто, особенно у пациентов старческого возраста.

• Сахарный диабет. Нарушение синтеза инсулина или снижение чувствительности тканей организма к нему. Характеризуется сосудистыми проблемами всегда, во всех случаях и независимо от формы процесса.

• Панкреатит. Острое или хроническое воспаление поджелудочной железы, с соответствующим снижением ее функций.

• Патологии печени. В первую очередь, выраженный гепатит или цирроз, некроз тканей органа.
• Расстройства работы эндокринной системы. По типу снижения функциональной активности щитовидной железы, надпочечников и т.д.
• Алкогольная интоксикация. В том числе хроническая, при длительной зависимости от спиртного.
• Прием наркотиков. Некоторые виды стремительно разрушают нервную систему. Как, например, героин или прочие опиоиды. Другие имеют тот же эффект, но нарушают работу ЦНС чуть медленнее (каннабиоиды).
• Травмы головного мозга.

Перечень далеко не полный. Нередко структуры могут повреждаться даже после реанимационных мероприятий, неудачного наркоза, при прочих расстройствах. Вариантов множество.

Какие причины приводят к развитию дисциркуляторной энцефалопатии?

Как уже было описано выше, главными причинами ДЭП считаются гипертоническая болезнь и атеросклероз, преимущественно поражающий глубинные пронизывающие вещество мозга артериолы. Но существуют состояния, способные усугубить возникающие повреждения нервной ткани.

К ним можно причислить:

• тягу к табакокурению. Уже давно доказано, что никотин усугубляет течение микроангиопатии;
• хроническую почечную недостаточность, когда пациенты долгое время подвергаются гемодиализу;
• ожирение;
• сахарный диабет;
• увеличение вязкости крови за счёт повышения в ней количества форменных элементов (полицитемия) или её свёртываемости (гиперфибриногенемия);
• ухудшение венозного оттока на фоне коллагенозов, сужения просвета вен или сердечной недостаточности по правожелудочковому типу;
• апноэ, возникающее во время сна, то есть внезапное прекращение дыхания со спонтанным его восстановлением;
• нарушения динамики спинномозговой жидкости.

Диагностика

Обследование проводится под тщательным контролем невролога. По потребности привлекаются прочие специалисты вплоть до профильного хирурга.

Мероприятия стандартные, список расширяется в зависимости от результатов диагностики:

• Опрос больного. Нужно выявить все жалобы. Задача пациента — полностью рассказать о собственном состоянии. Чтобы врач имел возможность составить цельную картину и выдвинуть базовые гипотезы, которые далее будет проверять.
• Сбор анамнеза. Особое значение имеет прием наркотиков, спиртного, перенесенные травмы и заболевания, текущие расстройства и изменения, вредные привычки, образ жизни, повседневная и профессиональная активность, семейная история. Все это учитывается при выявлении вероятного происхождения проблемы.
• Электроэнцефалография. Направлена на оценку характера активности ЦНС.
• Допплерография сосудов шеи и головного мозга. Применяется в рамках комплексной диагностики патологии. Позволяет выявить нарушения церебрального кровотока. Зачастую еще и источник такового.
• По потребности назначаются МРТ. Необходимость возникает не всегда.
• Лабораторные анализы.

Перечень суженный, примерный. Исследований много больше, эти позволяют определить вектор дальнейшей деятельности. Вопрос выбора методик ложится на плечи врача, он же занимается интерпретацией. Один или в тандеме с другими специалистами.

Подходы к диагностике дисциркуляторной энцефалопатии. Дифдиагностика

В настоящее время существует выраженная тенденция к гипердиагностике данной патологии. Поэтому опираться лишь на возраст больного и наличие таких факторов риска, как артериальная гипертензия и атеросклероз, в установлении наличия дисциркуляторной энцефалопатии – нельзя.

Во многом ДЭП считается диагнозом исключения. Для этого при помощи лабораторных и инструментальных методов обследования, а также выяснения анамнеза жизни и болезни, необходимо «отсеять» следующие патологии, сопровождающиеся сходной симптоматикой: новообразования головного мозга, васкулиты, метаболические и эндокринные расстройства, дегенеративное поражение нервной системы (болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона), неврозы, депрессии.

Итак, с этой целью исследуют:

• уровень липидов в крови, показатели свёртываемости, то есть выполняют клинический и биохимический анализ крови, включающий липидограмму, а также коагулограмму;
• состояние мозговых и внечерепных сосудов шеи. Оценить их проходимость и наличие атеросклеротических бляшек можно благодаря ультразвуковой допплерографии или дуплексному/триплексному сканированию;
• ткань головного мозга нейровизуализационными технологиями – КТ или МРТ. Для того чтобы диагноз ДЭП подтвердился, должны быть обнаружены многочисленные лакунарные инфаркты, «разбросанные» по белому веществу, крупные корковые и подкорковые очаги, атрофия коры, проявляющаяся расширением желудочков и борозд, микрокровоизлияния, а также диффузный лейкоареоз, то есть «растворение» нервной ткани вокруг сосудов.

Необходимо помнить, что в случае с дисциркуляторной энцефалопатией МРТ считается более информативным методом диагностики, так как лучше «видит» глубинные патологические очаги, особенно расположенные в стволовых структурах мозга.

Лечение

Терапия смешанная, поскольку вариантов происхождения заболевания множество. Все зависит от первичного фактора, именно его и нужно устранять.

• Сахарный диабет требует терапии инсулином и диеты. Важно держать уровень глюкозы на стабильных цифрах.
• Гипертензия предполагает назначение специализированных средств. Ингибиторов АПФ, блокаторов кальциевых каналов и прочих медикаментов.
• Эндокринные нарушения корректируются заместительным путем.
• Травмы и сосудистые дисфункции лечатся с помощью препаратов цереброваскулярного ряда.

Если говорить о лечении самой энцефалопатии, назначаются другие группы препаратов:

• Ноотропы. Ускоряют обменные процессы, убирают нарушения метаболизма. Сюда входят такие медикаменты, как Фенибут и Глицин. Также другие.
• Витаминно-минеральные комплексы. В том числе Аевит, Аскорутин. В их задачи входит питание центральной нервной системы.
• Цереброваскулярные для улучшения трофики тканей. Пирацетам, Актовегин.
• По потребности — сосудистые протекторы. Анавенол и прочие. Чтобы защитить артерии, вены и местные капилляры от деструкции.

Препараты для лечения энцефалопатии разнятся (список выше примерный), в основном терапия консервативная. Без радикальных мер.

Но в некоторых случаях не обойтись без хирургического вмешательства. Механического устранения бляшек при их кальцификации или больших размерах, также прочих состояниях.

Диагноз

На чем основывается диагноз дисциркуляторной энцефалопатии? Безусловно, самое важное – это клиническая картина болезни. Об основных признаках расскажем ниже. В Европе критерии диагностики не могут базироваться только на рассказе пациента и наблюдениях врача. Здесь важен инструментальный подход. Поэтому для диагностики церебральной микроангиопатии используют МРТ в режиме T2-ВИ. В этом режиме видны изменения на уровне клеток.

Что видно на томограммах? При снижении поступления кислорода в нейронах идут процессы дегенерации. В глубинных структурах белого вещества появляются неполные инфаркты с демиелинизацией волокон, отмирают олигодендроциты, разрушаются части клеток – аксоны.

Этот феномен оценивают по шкале Fazekaz:

Первая степень – мягкий лейроареоз; Вторая степень – умеренный лейкоареоз; Третья степень – тяжелый лейкоареоз.

Симптомы и стадии

Дисциркуляторная энцефалопатия – это медленно прогрессирующая болезнь. Клиническая картина нарастает с годами при отсутствии лечения и профилактики. Вначале ДЭП протекает незаметно. Проявляется легким когнитивным снижением. Его можно принять за действие стресса или усталость. По мере развития микроангиопатии в клинику добавляются новые синдромы:

1. Пирамидные проблемы (спастичность мышц);
2. Когнитивная дисфункция (утрата памяти, внимания, мышления);
3. Аффективные расстройства (депрессия, бред, психоз);
4. Экстрапирамидная симптоматика (тремор покоя, ригидность мышц, нарушения стояния и ходьбы);
5. Псевдобульбарные нарушения (плохое жевание, глотание, изменение голоса);
6. Мозжечковые атаксии (дрожь при движении, шатание, расстройства координации);
7. Вовлечение вегетативной нервной системы (потливость, снижение артериального давления, головокружение, недержание мочи и кала).

Начальные проявления

Четкие критерии 1 степени энцефалопатии – это нарушение памяти, речи, головокружения, проблемы с координацией (астения). Они должны наблюдаться у больного в течение 6 месяцев. Кроме того, врачу надо исключить все другие причины (опухоли, транзиторные атаки, гидроцефалию).

Субкомпенсация

При ДЭП 2 степени нарушения прогрессируют во всех сферах. Первой страдает когнитивная функция и исчезает профессиональная память. Пациент нетрудоспособен и ему необходима группа инвалидности. Появляются псевдобульбарные нарушения и двигательные расстройства. Больной говорит медленно, нечетко. С трудом справляется с пищей. При ходьбе отмечает шаткость. Она нередко приводит к падениям и травмам.

В быту сохраняется некоторая самостоятельность. Но сложные действия (составление договора, оплата счетов, управление техникой), даются ему с трудом или вызывают беспомощность. Прочие нарушения удается купировать медикаментозной терапией.

Декомпенсация

На этой стадии формируется деменция. Прогрессируют двигательные, координационные, псевдобульбарные расстройства. Больной зависим от окружающих. Не может самостоятельно себя обслуживать. Терапия не дает выраженного улучшения функций.

Декомпенсация ДЭП не приводит к смерти. Летальный исход наступает при травмах, развитии инфекционных заболеваний у лежачего больного (пролежни, пневмония). Часто формируется серьезная сердечная недостаточность.

Критерии диагностики

В 2007 году профессор неврологии О.С. Левин в своей статье опубликовал последний пересмотр критериев ДЭП. Напомним, что европейская и американская ассоциации неврологов не используют подобный диагноз в своей практике.

1. У пациента есть изменения в психической и неврологической сфере, которые определяют объективно на приеме у врача;
2. Есть факторы риска ЦВБ (сахарный диабет, артериальная гипертензия) и/или анамнестические и/или данные инструментальных исследований, подтверждающие патологию церебральных сосудов;
3. Есть связь между ангиопатией и клиникой;
4. Определяется тенденция к прогрессированию симптомов без лечения, стабилизации и регресса при проведении терапии;
5. КТ/МРТ картина соответствует проявлениям;
6. Исключены другие нейродегенеративные заболевания.

Постановка диагноза

1. При наличии симптомов астении (усталость, головокружение, нарушение координации) более 6 месяцев следует пройти обследование у врача. Он проведет осмотр, выполнит необходимые пробы. Назначит дообследование.
2. Проведение нейровизуализации (КТ/МРТ). Для качественной диагностики необходим именно второй вид исследования в режиме T2. На томограммах выявляется лейкоареоз, отсутствуют другие очаговые или диффузные поражения.
3. Обследование у узких специалистов. Прохождение кардиолога, эндокринолога, ревматолога и других врачей для исключения сопутствующей патологии. Исключение опухолей, аутоиммунных процессов, скрытых инфекций, генетических заболеваний.

Прогноз

Благоприятный только на начальной стадии. Возможно полное выздоровление без каких либо последствий. Чем дольше продолжается процесс, тем хуже перспективы.

На второй стадии прогнозы туманные. Излечение уже невозможно.

Все это не приговор. При грамотной комплексной терапии есть шансы перевести заболевание в вялотекущую стадию и компенсировать основные неврологические функции.

Обычно удается отсрочить наступление критической фазы на 5-10 лет. Возможно и неопределенно долгое сохранение нормального положения вещей, в том числе и до конца жизни. Такой прогноз называют условно-благоприятным.

А вот 3-й этап сопряжен с негативным сценарием. Данные приблизительные, слишком много факторов влияет на исход. Подробную информацию лучше получить у своего лечащего врача.

Диагностические критерии и методы

Методы исследования:

• сбор анамнеза (семейный анамнез, общая анестезия, вещества, вызывающие зависимость, тяжёлые болезни);
• лабораторные тесты;
• серологическое тестирование;
• внутреннее и неврологическое обследование;
• ЭЭГ, , МРТ.

Диагностические критерии для СЭ:

• снижение памяти;
• снижение когнитивных функций;
• помутнение сознания;
• потеря эмоционального контроля или мотивации, изменение социального поведения;
• продолжительность симптомов в течение не менее 6 месяцев.

Начальные признаки заболевания распознать трудно. Необходимо отличить заболевание от неврозов, депрессии, физиологических проявлений старения, псевдодеменции.

Профилактика

Эффективных мер не существует. Однако можно снизить риски простыми методами, которые применимы ко всем случаям превенции заболеваний церебральных структур:

• Отказ от курения, спиртного, наркотиков.
• Достаточная физическая активность.
• Своевременная борьба со всеми расстройствами.
• Качественный сон.
• Избегание стрессов.
• Правильный витаминизированный рацион.

Энцефалопатия — это сложное заболевание головного мозга, при котором начинается распад и гибель нейронов.

Без следа это не проходит. Чем дольше существует проблема, тем хуже состояние пациента и ниже шансы на восстановление. Коррекция без промедлений — необходимое условие излечения и возвращения к нормальной жизни.

Отзывы

Евгений, 34 года.

После аварии развилась энцефалопатия. Обнаружили почти сразу, поэтому смогли вылечить за несколько курсов. Из-за этого случая начал внимательнее относиться к своему здоровью и раз в год проходить полный осмотр.

Никита, 58 лет.

Очень много пил последние несколько лет. Недавно, после очередной пьянки увезли на скорой с отравлением. Поставили диагноз энцефалопатия. Пришлось бросать пить. Надеюсь, что смогу вылечиться.

Как предотвратить прогрессирование болезни?

На фоне проведения медикаментозной терапии пациенту необходимо придерживаться следующих рекомендаций:

• Отказаться от курения и приема алкогольных напитков;
• Придерживаться сбалансированного питания, уменьшить размер порции, снизить потребление жиров животного происхождения;
• Избегать стрессовых ситуаций;
• Нормализовать питьевой режим;
• Регулярно играть в шахматы, нарды, разгадывать головоломки;
• Снизить негативное влияние производственных факторов;
• Регулярно выполнять комплекс физических упражнений в рамках лечебной гимнастики;
• Заниматься посильным видом спорта (плавание, пешие прогулки, танцы, велоспорт).

Дисциркуляторная энцефалопатия – это достаточно распространенная патология, которая встречается у 7% пожилых людей. Заболевание развивается постепенно на фоне имеющихся болезней. Предотвратить опасные последствия и выраженные когнитивные расстройства позволяет лишь своевременная терапия энцефалопатии.

Помощь народных средств в домашних условиях

При диагнозе энцефалопатии, средства народной медицины выступают как дополнительная мера, а не основное лечение. Использование народных средств разрешается под наблюдение лечащего врача. Есть много рецептов, надежных временем. Они снимают напряжение, нервозность, восстанавливают сон, улучшают кровообращение. Популярные в народе рецепты:

1. Бальзам для очистки сосудов, восстановления и улучшения кровотока. Кавказская диоскорея 50 г сушенного или свежего корня заливается спиртом или водкой в количестве 0.5 л. Настаивается в течение 2 недель в темном месте. Прополис в количестве 100 г измельчается, смешивается с 1 литром спиртосодержащей жидкостью. Настаивается в течение 10 суток. Цветки красного клевера 40 г заливаются половиной литра спирта (водки), настаивается 14 дней. Полученные настойки процеживаются, смешиваются. Принимать бальзам 2 месяца по 1 ст. Ложке после еды (3 раза в день). При необходимости разбавляется или запивается водой. При аллергической реакции на составляющие, бальзам не принимать.
2. Плоды боярышника помогут укрепить сосуды. Употреблять их можно в свежем и в сушеном виде. Количество в день не ограничено, но можно воспользоваться правилом «ладони»: по количеству не больше, чем входит в ладонь. Полезны настойки из боярышника: 3 столовые ложки ягод в сушеном виде заливаются 2 стаканами крутого кипятка. Настаивается ночь, затем процеживается. Принимать по полстакана трижды в день, лучше принимать перед едой.
3. Сборы трав. Так существует сбор трав для заваривания, который улучшить кровообращение, заметно снимет головную боль. Рецепт следующий:

• По 1 столовой ложке листьев березы, лепестков розы, донник лекарственный, солодка голая и плоды мордовника;
• По 2 столовые ложки цветков липы, сухих плодов малины, душицы, хвоща, подорожника, мать-и-мачехи;
• По 3 столовые ложки семян укропа (можно заменить фенхелем), растения пустырника, ягод шиповника;
• Растение сушеница топяная 6 столовых ложек.

Названия большинства растений хорошо знакомы и на слуху, многие растут прямо под ногами, но лучше купить всё в аптеке. Все ингредиенты нужно смешать, измельчить, можно воспользоваться комбайном. Для приготовления чая необходимо одну столовую ложку залить двумя стаканами кипятка, а затем в течение 30 минут выпаривать на водяной бане. Пить трижды в день по половинке стакана перед едой, минут за 20.

Клиническая картина

Симптоматика дисциркуляторной энцефалопатии у пожилых людей определяется зоной мозга, в которой развиваются патологические процессы, и стадией патологического процесса. Выделяют такие периоды в патогенезе заболевания:

1. Начальный этап характеризуется возникновением симптоматики, которую нередко списывают на физиологический процесс старения. Пациенты отмечают слабость, головокружение, нарушение сна, головные боли, сниженную работоспособность. Во время головокружения могут появиться шумы в ушах, снизиться острота слуха и зрения, нарушиться чувствительность с одной стороны. Пациенты становятся раздражительными, может появиться плаксивость, депрессия.
2. Вторая стадия характеризуется нарастанием неврологической симптоматики. Пациенты жалуются на частое головокружение, головные боли, снижение остроты зрения, слуха, чувствительности. Нередко снижается память, интеллектуальные способности, концентрация внимания. На фоне нарушенной координации движений пациенты передвигаются неуверенно, начинают шаркать. Иногда диагностируют появление патологических рефлексов, тиков. У многих пациентов нарушается речь, голос становится гнусавым, появляется бессонница ночью. Постепенно у человека развивается деградация личности. В результате у пожилых пациентов появляется тревожность, раздражительность, агрессивность.
3. На последней стадии пациенты теряют способность к самообслуживанию – они нуждаются в постоянной помощи близких людей или медицинского персонала. У человека резко снижается память, интеллект, возможно развитие слабоумия. Пациенты становятся более агрессивными, раздражительными, плаксивыми, конфликтными. Пожилые люди отмечают появление интенсивной головной боли, шума в ушах, возникновение пелены или темных пятен перед глазами, снижение слуха. Возможно развитие псевдобульбарного синдрома, который приводит к нарушению речи, охриплости голоса, невозможности самостоятельного глотания.

Препараты

В схему лечения сосудистой энцефалопатии также входит прием лекарственных средств.

Их действие направлено на нормализацию:

• артериального давления;
• обменных процессов в организме;
• вязкости крови и ее состава;
• водно-солевого баланса.

Показания для применения	Название	Фармакологическая группа	Эффект
Гипертония	Каптоприл	Ингибиторы АПФ	Снижают спазмы: сердца; мышц; артериол. Улучшают микроциркуляцию.
Лозартан
Лизиноприл
Пиндолол	Бета-адреноблокаторы
Анаприлин
Атенолол
Верапамил	Ингибиторы кальция
Нифедипин
Нимодипин
Верошпирон	Средства мочегонного действия	Способствуют: выведению лишней жидкости из организма снижению количества крови, существенно уменьшая гипертонию и застой жидкости в тканях.
Гипотиазид
Фуросемид
Обменные процессы, повышенный уровень холестерина, нормализация липидного состава крови	Аципимокс	Никотино-содержащие препараты	Кислота никотиновая способствует улучшению углеводного обмена.
Эндурацин
Ловастатин	Статины
Лескол
Симвастатин
Клофибрат	Фибраты	Фиброевая кислота помогает снизить уровень холестерина, что способствует снижению бляшек в сосудах.
Гемфиброзил
Фенофрибат
Холестирамин	БАДы и витаминные добавки
Токоферол (витамин Е)
Рыбий жир
Настойка женьшеня
Нарушение кровотока	Трентал	Сосудорасширяющие препараты	Увеличивают просвет в сосудах, способствуя улучшению циркуляции крови и снижению давления на стенки сосудов.
Кавинтон
Циннаризин
Стугерон
Сермион
Вазобрал
Редергин
Курантил
Нарушение работы нервной системы	Пирацетам	Нейропротекторы и ноотропы	Способствуют восстановлению обменных процессов в нервных тканях; защищают клетки от действия свободных радикалов; устраняют сосудистые спазмы; помогают улучшить память и стрессоустойчивость.
Церебролизин
Энцефабол
Ноотропил
Семакс
Милдронат
Повышенная вязкость крови, образование тромбов	Аспирин	Антикоагулянты	Способствуют разжижению крови и восстановлению ее циркуляции.
Клопидогрел
Пентоксифиллин
Тромбо АСС
Варфарин
Кардиомагнил
Перепады настроения, депрессия, апатия, возбужденность, необоснованные приступы паники и страха	Феназепам	Транквилизаторы и успокоительные	помогают избавиться от: чувства тревожности; агрессивного поведения; депрессии. Стабилизируют эмоциональный фон. Улучшают: внимание; память; концентрацию. Помогают снять напряжение.
Пустырник
Сермион
Бетасерк
Реланиум
Кавинтон
Прозак
Валериана

Диагностические мероприятия

Постановление диагноза посттравматической энцефалопатии требует применения диагностических мер в комплексе. Пациент должен пройти осмотр у невролога, который поставит предварительный диагноз. Для его подтверждения рекомендовано проведение магниторезонансной томографии и других методов обследования.

Диагностировать психоневротические нарушения рекомендуется безболезненными и неукоемкими методами. Магниторезонансная томография использует ядерный резонанс. Это безболезненный, высокоточный и бескровный метод диагностики посттравматической энцефалопатии. Такой способ обследования применяется при отсутствии противопоказаний. Его запрещается использовать при психических расстройствах, клаустрофобии, неадекватном поведении пациента, беременности.

Посттравматическая энцефалопатия определяется с применением компьютерной томографии. Она относится к категории рентгенологических методов обследования. При ее использовании головной мозг и череп выводится на экран благодаря их сканированию рентгенологическими лучами. КТ обеспечивает определение патологических очагов, независимо от их этиологии. Метод характеризуется бескровностью, высокоинформативностью и безопасностью.

Определение хронической травматической энцефалопатии и других форм заболевания проводится с применением электроэнцефалопатии. Электроэнцефалографами проводится регистрация биопотенциалов поверхности головы. Комплексная диагностика посттравматической энцефалопатии предоставляет возможность разработки действенной схемы лечения.

Посттравматическя форма

Разбираясь в том, энцефалопатия головного мозга — что это такое, нужно уделить внимание форме болезни, которая развивается вследствие получения ушибов или травм. В подавляющем большинстве случаев такой вид заболевания сопровождается поведенческими и нейропсихологическими расстройствами.

Это выражается в нарушении мышления и внимания, отсутствии контроля над собственным поведением и потере памяти. Такие симптомы могут дать знать о себе спустя значительный промежуток времени после того момента, когда была получена травма. Степень выраженности симптомов напрямую связана с тяжестью повреждения и его локализацией.

Осложнения этого патологического состояния

Энцефалопатия имеет осложнения:

• Детская энцефалопатия из-за перенесенной инфекции в перинатальный период приводит к плохому аппетиту, раздражительности, судорогам, гипотонии, гидроцефалии, церебральному параличу, в отдельных случаях — смерти, Судорогам и судорожной эпилепсии.
• Потеря памяти, слабоумие, спутанность сознания.
• Ригидность затылочных мышц.
• Отек мозга, кома.
• Инфаркт, ишемический инсульт, сердечно-сосудистый коллапс.

Не менее опасны последствия токсической (алкогольной) энцефалопатии, которая развивается на фоне третьей стадии алкоголизма.

https://feedmed.ru/bolezni/nervnoj-sistemy/entsefalopatiya-golovnogo.html

При этой у больных отмечаются: фатальный алкогольный синдром, деменция, паралич конечностей, невриты, нарушение речи, припадки эпилепсии, недержание кала и мочи, шизофрения.

Методы диагностирования

• Реоэнцефалография и ультразвуковая допплерография (дуплексное сканирование) сосудов шейного отдела позвоночного столба мозга;
• Рентген с функциональными пробами шейного отдела;
• Магнитно-резонансная томография головного мозга, его сосудов и шеи.

Помимо этого диагностическая картина строится на основе анализов крови, мочи, пункции спинного мозга.

Описание патологии

Посттравматическая энцефалопатия – это целый комплекс расстройств, которые возникают после механической травмы мозга разной тяжести. В результате черепно-мозговой травмы начинаются психические, умственные, вестибулярные расстройства, которые значительно осложняют жизнь пострадавшего человека. В сложных случаях пациент может стать инвалидом.

Поражения мозга после травмы могут развиваться быстро, способствовать прогрессу заболевания, привести к летальному исходу. Чаще патология протекает медленно, не угрожая жизни, но ослабляя здоровье. Человек вынужден постоянно посещать врачей, пытаясь найти причину своего недомогания. Это не получается сделать, потому что трудно связать прошлую травму головы с сегодняшней болезнью.

По медицинской статистике, до 80% больных находят у себя признаки посттравматической энцефалопатии после умеренных или тяжелых травм головы. Тяжесть изменений в структурах мозга зависит от правильной постановки диагноза и своевременного лечения.

В классификации болезней своего кода у травматической энцефалопатии нет. В МКБ -10 используют номер Т90.5, то есть «Последствия внутричерепной травмы». При наличии отека тканей — код G91 «Гидроцефалия приобретенная».

Что происходит во время печеночной энцефалопатии

В данный момент можно встретить три ключевых позиции относительно процесса развития данного заболевания:

— ложные нейротрасмиттеры;

— влияние токсинов;

— нарушения обмена у-аминомасляной кислоты.

Если брать во внимание токсическую теорию, то здесь в качестве основной причины развития печеночной энцефалопатии (ПЭ) выступают жирные кислоты, аммиак, меркаптан и фенолы. При этом воздействие аммиака является ключевым среди других эндогенных нейротоксинов. Образуется он преимущественно в толстой кишке.

Разбираясь в том, что собой представляет печеночная энцефалопатия (что это такое и какие факторы ведут к подобному состоянию), стоит уделить внимание теории ложных нейротрансмиттеров. Суть ее сводится к следующему утверждению: когда наблюдается повышенный катаболизм белка и присутствует факт использования аминокислот с разветвленной ветвью в качестве источников энергии, в кровь поступает большое количество ароматических веществ. Речь идет о триптофане, тирозине и фенилаланине, метаболизм которых происходит в печени.

В результате попадания в мозг ароматических аминокислот происходит истощение его функций, угнетение нервной системы и развитие энцефалопатии.

Умеренная и тяжелая сосудистая энцефалопатия

Прогрессирование неврологических проявлений сопровождается усугублением интеллектуальных расстройств и двигательных нарушений, свидетельствующих о серьезном поражении не только коры, но и белого вещества мозга. Уже на второй стадии заболевания хорошо заметны значительное ухудшение памяти, невнимательность, сложности с выполнением относительно простых интеллектуальных задач.

Характерно, что сами больные неправильно оценивают свое состояние, берут на себя больше, чем способны выполнить, ставят непосильные задачи и не справляются с ними. Усугубление нарушений проявляется дезориентацией во времени и месте.

Самая тяжелая степень сосудистой энцефалопатии — деменция, или слабоумие. В этот период больные не трудоспособны, отсутствуют навыки самообслуживания, ярко выражены личностные и поведенческие отклонения. Эмоциональный фон резко снижен, обычно при деменции пациенты апатичны, безразличны к окружающему, утрачивают былые интересы и ничего не делают.

Тяжелая степень сосудистой энцефалопатии протекает с очевидными расстройствами двигательной сферы — походка замедляется, шаги становятся маленькими, стопа шаркает по полу. Больному сложно приступить к ходьбе и так же сложно остановиться вовремя, что напоминает симптомы болезни Паркинсона, однако движения руками при энцефалопатии сохранены.

Крайняя степень деменции проявляется очаговой неврологической симптоматикой в виде парезов, а также дрожью, дислексией, недержанием мочи. Возможен судорожный синдром.

Виды патологии мозга у детей

Энцефалопатия может иметь различное развитие и течение. При этом врачи выделяют несколько ключевых типов данного заболевания в детском возрасте:

1. Дисциркуляторная форма. В этом случае поражение тканей мозга происходит вследствие нарушения кровообращения. Причинами таких нарушений может стать повышенное внутричерепное давление, гипертония, остеохондроз и дистония.

2. Резидуальная энцефалопатия у детей. Что это такое, можно понять, если обратить внимание на следующие симптомы, которые проявляются в данном состоянии: частые проблемы с психикой, головные боли, трудности с обучением, снижение интеллекта. В большинстве случаев такое развитие заболевания является следствием воспаления, инфекции и плохого кровоснабжения мозга при наличии ранее полученных родовых травм.

Как лечат посттравматическую энцефалопатию?

Течение патологии и последствия для пациента во многом зависят от того, как быстро и насколько качественно будет оказана квалифицированная помощь. Важно не только устранить конкретные симптомы, но и обеспечить максимально возможную трофику и артериальное кровоснабжение нейронов. Лечение травматической энцефалопатии включает в себя:

• Применение нейропротекторов для защиты нейронов от действия гипоксии;
• Восстановление адекватного кровоснабжения нервной ткани;
• По возможности — устранение симптомов заболевания — судороги, парезы, депрессия и т. д.

Консервативная терапия травматического повреждения нервной ткани нередко носит симптоматический характер и направлена на ликвидацию конкретных проявлений заболевания. Комплексное лечение — длительное, состоит из курсов, повторяющихся 1-2 раза в год, а многие препараты и вовсе назначаются пожизненно.

Гидроцефалия — частое следствие тяжелых травм мозга. При гидроцефальном синдроме главная задача неврологов — снижение внутричерепного давления, которое достигается назначением диуретиков (маннитол, диакарб, фуросемид, глицерин). По мере снижения давления в черепе состояние пациента становится значительно лучше.

При судорожном синдроме обязательно применяются антиконвульсанты — финлепсин, диазепам, клоназепам и др. Их дозировка и режим приема должны быть точно рассчитаны неврологом с учетом противопоказаний, которые для этой группы лекарств довольно серьезны.

Нейропротекция — важнейшее направление лечения, которое должно быть начато уже при первых признаках поражения мозга. Ноотропы и нейропротекторы помогают повысить уровень обмена в нейронах, обладают защитным противогипоксическим действием, уменьшают повреждающее действие свободных радикалов на нервные клетки.

Ноотропы повышают память и внимание, помогают больному быстрее адаптироваться к интеллектуальным нагрузкам, повышают стрессоустойчивость. Самыми популярными препаратами с таким действием считаются пирацетам (ноотропил), милдронат, энцефабол, церебролизин, кортексин, семакс. Для улучшения кровообращения применяется актовегин.

Ускорить передачу импульсов нервными клетками и, соответственно, устранить некоторые интеллектуально-мнестические нарушения помогают витамины группы В, РР, никотиновая кислота, назначаемые курсами в таблетках или инъекциях.

При головной боли и вестибулярных расстройствах неврологи назначают анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства — ибупрофен, анальгин, аскофен. Бороться с головокружением помогает бетасерк.

Медикаментозное лечение проводится параллельно с физиотерапевтическим, психотерапевтическим. Очень важным является изменение образа жизни и устранение имеющихся вредных привычек. Пациентам показаны массаж (особенно, при парезах и параличах, гипертонусе мышц, болевом синдроме), лечебная физкультура под контролем специалиста.

Для улучшения оксигенации назначается дыхательная гимнастика, очень полезны пешие прогулки на свежем воздухе, которые должны стать неотъемлемым компонентом режима дня больного травматической энцефалопатией.

Одними из самых частых симптомов поражения мозга после травмы являются изменения психики вплоть до тяжелой депрессии, психозов, бессонницы. В этой связи большинству больных необходима работа с психотерапевтом (индивидуальная или групповая), а также применение соответствующих препаратов (рексетин, мелипрамин, диазепам, феназепам и т. д.). Психотропные средства назначаются только специалистом, а сами пациенты могут применять те средства, которые не требуют наличия рецепта — пустырник, валериана, успокоительные сборы и чаи.

Еще одним важным шагом на пути к ликвидации проявлений травматической энцефалопатии считается изменение образа жизни. Так, больному следует навсегда расстаться с вредными привычками, если таковые имеются, поскольку никотин и алкоголь оказывают крайне негативное влияние на и без того страдающие нейроны.

Адекватная, посильная физическая нагрузка, сбалансированное питание, богатое микроэлементами и витаминами, достаточный сон, ежедневные прогулки и самостоятельные психологические тренинги помогают в борьбе за восстановление работоспособности и интеллекта. Больные, занимавшиеся интеллектуальным трудом до травмы, активно решают кроссворды и математические задачи, учат наизусть стихи, стараются как можно больше читать, чтобы память, внимание и интеллектуальные способности стали приемлемыми для привычного им уровня жизнедеятельности.

Хирургическое лечение посттравматической энцефалопатии не имеет большого распространения, поскольку при закрытых травмах нередко происходит диффузное повреждение всего мозга. В случае гематом в остром периоде может быть проведена декомпрессионная трепанация и дренирование полости с кровью, но эта операция направлена скорее на спасение жизни и предотвращение отека мозга, нежели на устранение признаков энцефалопатии.

Лечить посттравматическую энцефалопатию нужно длительно, следуя всем рекомендациям врача, только так можно надеяться на положительную динамику. Однако, к сожалению, далеко не всегда пациенту удается избавиться от негативной симптоматики, а патология может стать причиной инвалидности, которая показана в тех случаях, когда заболевание ограничивает трудоспособность. Тяжелые последствия повреждения мозга препятствуют службе в армии, вождению автомобиля (судорожный синдром, например), работе с механизмами.

Терапия посттравматических поражений мозга направлена, скорее, не на полное излечение, а на замедление прогрессирования патологии. Эффект может быть заметен не сразу, а многие симптомы приобретут постоянный характер. Вместе с тем, нельзя отчаиваться и прекращать принимать препараты или посещать врача. Во многом уровень реабилитации зависит от близких, которые могут помочь больному справиться с депрессией, апатией, безразличием к окружающему.

Прогноз при травматической энцефалопатии зависит от степени повреждения мозга, ответа на проводимое лечение, исходного состояния церебральных сосудов и нервной ткани, возраста больного и его образа жизни. Адекватно оценить его можно лишь спустя год после травмы. При относительно легких формах патологии можно рассчитывать на восстановление многих функций мозга, трудоспособности и достаточной активности в повседневной жизни.

Прогрессирующее течение, тяжелые степени энцефалопатии могут ограничить жизнедеятельность и потребовать установления группы инвалидности — от первой до третьей. При первой степени повреждения мозга инвалидность, как правило, не устанавливается. При второй возможна II или III группы инвалидности, при этом пациент может выполнять легкую и безопасную работу либо от нее освобождается совсем. При тяжелой степени травматической энцефалопатии больной нуждается в установлении I группы инвалидности, не может работать и требует постороннего ухода и помощи.