Данный сайт использует файлы куки
ХОРОШО

Опасный диффузно-токсический зоб: проявления, терапия больных

image

Заболевание относится к наследственным патологиям с аутоиммунным механизмом развития (склонность к образованию антител против собственных тканей). Железа увеличивается в размерах, появляются нарушения работы практически всех органов, обмена белков, жиров и углеводов. Избыток гормонов по принципу обратной связи тормозит образование ТТГ.

Провоцирующие факторы развития у взрослых: чрезмерное пребывание на солнце, в солярии, тяжелая психотравма, беременность, роды, операции, травмы, вирусная или бактериальная инфекция, менингит, энцефалит, сахарный диабет 1 типа, аутоиммунные заболевания. У курильщиков зоб возникает в два раза чаще, чем у некурящих. Болеют преимущественно женщины в возрасте от 20 до 50 лет.

Симптомы болезни Грейвса (Базедова): тиреотоксическое сердце (пульсация в покое может достигать 120 и более ударов, дистрофия миокарда, изменения ритма, в дальнейшем тромбы и инфаркты, инсульты), потеря веса (может достигать 10-15 кг даже при повышенном аппетите) и глазные признаки (смещаются кпереди, слезотечение, неполное смыкание век, усиленный блеск и прочие). Только поражение сердца встречается у всех пациентов, а глазные синдромы находят у половины. В редких случаях обнаруживают атипичное течение с ожирением.

Длительный и тяжелый тиреотоксикоз изменяет личность пациента, возможно появление психозов. Пациенты отмечают мышечную слабость – трудно встать со стула, подниматься по ступенькам, поднять даже небольшую тяжесть. Кожные покровы влажные, мягкие и теплые. У части изменяется пигментация – возникает витилиго (белые участки), темнеют локти, шея, складки в подмышечной области и промежности. Ногти и волосы хрупкие, тонкие.

У женщин при прогрессировании гипертиреоза менструации становятся скудными, болезненными, теряется регулярность цикла. При этом в большинстве случаев бесплодие не возникает. У мужчин обычно снижается эрекция и половое влечение, бывает гинекомастия.

Степени проявления:

  • легкая (преимущественно признаки невроза, общей слабости, потливости, плохой переносимости жары, дрожание рук, ритм сердечных сокращений не нарушен или тахикардия до 100 уд./мин., артериальное давление не выше 140/90 мм рт. ст., потеря массы не более 10% от первоначальной);
  • средняя (слабость, бессилие, сниженное настроение, слезливость, тревожность, пульс до 120 уд/мин, одышка при умеренной физической нагрузке, исхудание до 30%);
  • тяжелая (изменения миокарда, ритма, поражение внутренних органов, существенные эмоциональные и психические расстройства, низкая работоспособность, страх смерти, потеря веса от 30%, может возникнуть тиреотоксический криз).

Анализы на гормоны и другие методы диагностики: осмотр терапевта, эндокринолога, анализ крови на ТТГ и тиреоидные гормоны, биохимия крови, УЗИ, сцинтиграфия с радиоизотопами, КТ и МРТ, биопсия ткани, рефлексометрия.

Анализ крови на ТТГ и тиреоидные гормоны

Лечение диффузного токсического зоба. При небольшом увеличении щитовидной железы применяется медикаментозная терапия. Если после года лечения возник рецидив при отмене препаратов, то продолжение приема таблеток бесполезно.

Существуют две схемы: «блокируй» и «блокируй и замещай». При первом варианте принимают только Мерказолил или Эспа-карб, а при втором добавляется Эутирокс. Первая схема назначается на месяц, затем применяется вторая (после достижения нормального уровня гормонов). Обычно к терапии добавляют Анаприлин.

При недостаточной эффективности медикаментозной терапии, непереносимости препаратов, больших размерах щитовидной железы показана операция. Ее проводят в виде удаления всего органа или сохраняют от каждой доли не более 5 г в области возвратного нерва и паращитовидных желез. После хирургического вмешательства назначается левотироксин для замещения собственных гормонов.

Как альтернативный метод используется прием таблеток радиоактивного йода. Эффект от лечения проявляется через 4-6 месяцев.

Читайте подробнее о диффузно-токсическом зобе, его проявлениях и лечении в нашей стетье.

Классификация

Базедова болезнь обнаруживает себя несколькими видами тиреотоксикоза, независимо от величины щитовидной железы:

  • легкое проявление – нормализованная частота сердечного ритма, преобладают жалобы на раздражительность, тремор, нарушение сна. Сбой функциональности других желез связанных с эндокринной системой – отсутствуют. Частота сердечных сокращений не превышает 100 уд/мин;
  • средняя степень проявления – заметное снижение веса от 8 кг в месяц, выраженная тахикардия с частотой пульсации от 100 до 115 уд/мин;
  • тяжелая форма патологии – снижение массы тела вплоть до истощения (анорексия), становятся заметнее изменения в работе со стороны печени, почек, сердца, которые чаще всего отмечаются в случае долговременного отсутствия терапии диффузного токсического зоба.

Лечение народными средствами

Использование народных рецептов для лечения диффузного токсического зоба нужно проводить вместе с медикаментозной терапией, поскольку при острых проявлениях тиреотоксикоза народные средства не смогут снять симптомы тахикардии, нервного возбуждения и сопутствующие проявления болезни.

Настой из коры вишни

. Кора вишни является уникальным средством, богатым на макро- и микроэлементы, необходимые для нормальной работы щитовидной железы.

Необходимо собрать внутреннюю кору из усохшей вишни и измельчить ее. Для приготовления настойки потребуется такое количество коры, чтобы заполнить литровую банку, и 1 литр спирта. Ингредиенты смешиваются и настаиваются в темном месте 21 день. Принимать настойку следует по 1 столовой ложке по 3 раза в день за пол часа до еды. Курс лечения 2 месяца.

Отвар из овса

. Овес, не очищенный от шелухи, содержит в своем составе массу полезных веществ (железо, марганец, серу, хром, фосфор, цинк, кремний, никель, калий, фтор, магний, йод), которые улучшают кровообращение щитовидной железы и укрепляют иммунную систему.

Для приготовления необходимо 2 стакана посевного овса залить литром кипятка и варить 15 минут. Отвар следует пить по 100 мл до еды по 3 раза в день. Средство можно употреблять неограниченное количество времени.

Причины возникновения ДТЗ

Основополагающим фактором, способствующим прогрессированию болезни, служит генетическая предрасположенность. Многолетними наблюдениями зафиксировано, что диффузно токсический зоб чаще выявляется у людей в роду которых уже были зафиксированы проблемы связанные с тиреоидной железой. Предполагают, что болезнь грейвса может наследоваться двумя путями: аутосомно-доминантным и аутосомно-рецессивным. Зарегистрировано около 30% случаев присутствие потомственных причин.

Известно, что когда один однояйцевый близнец болеет диффузным токсическим зобом, то шансы другого заболеть, приближенны к 60% . В аналогичной ситуации у дизиготных близнецов вероятность заболеть у второго из пары всего лишь 9%.

Преемственность способна стать причиной изменений в центральной нервной системе, отвечающую за иммунитет в организме человека. Предположительно, по наследству могут переходить и нарушения в лимфосистеме. Женский пол предопределяет нейроэндокринное предрасположение организма, что делает женщину уязвимой к этому заболеванию.

Превалирование среди пациентов, страдающих базедовой болезнью, женщин аргументируют присутствием у них двойной Х-хромосомы. Это гарантирует им более сильную, нежели у мужчин, иммунную реакцию, вырабатывание аутоиммунных реакций. Излишек эстрогенов проявляет очень важное воздействие на аутоиммунные процессы у женщин преимущественно во время наивысшей гормональной активности (20-50 лет).

Эстрогены уничтожают Т-супрессоры, замедляют формирование интерлейкина, замедляют клиренс иммунных комплексов, то есть автоматически создают благоприятную среду для прогрессирования аутоиммунных болезней. Превалирующими факторами значатся невротическая конституция, пубертатный период, а более других нейроциркуляторная дистония, проходящая с ярко выраженными нарушениями систем и внутренних органов.

Диффузный токсический зоб может стать последствием психологической травмы (обостренной формы либо хронического характера), вирусных инфекций, например, скарлатины, кори, коклюша, гриппа и т. п.

Факторы, стимулирующие развитие болезни Грейвса-Базедова

  • Курение

Это один из основных факторов, провоцирующих развитие болезни Грейвса.

  • Беременность

Беременность — это состояние стресса для организма женщины. В этот период активизируется иммунная система, что в сочетании с наследственной предрасположенностью может вызывать развитие болезни Грейвса.

  • Стресс
  • Избыток йода
  • Применение интерферона альфа
  • Вирусные или бактериальные инфекции.

Признаки ДТЗ

Патологию характеризуют тремя «устоявшимися» признаками:

  • гипертиреоидизм (избыток тиреоидных гормонов);
  • зоб (бросающееся в глаза увеличение в районе шеи);
  • экзофтальм (выпяченные глаза).

Вследствие того, что тиреоидные гормоны обладают значительным воздействием на различные функции организма, их избыточное присутствие становится причиной ряда проявляющихся нарушений.

На стороне сердечной мышцы фиксируются:

  • нарушения сердечного ритма (тахикардия, аритмия);
  • резкие перепады давления (возросшее АД);
  • сердечная недостаточность выраженная хронической формой и в результате, отеки и водянка (асцит).

Еще базедова болезнь может иметь признаки эндокринных нарушений:

  • понижение веса при растущем аппетите;
  • увеличение общего метаболизма;
  • плохое выдерживание высоких температур;
  • ухудшение эрекции у представителей сильного пола;
  • расстройство месячного цикла у женщин (вероятность развития аменореи).

Признаки болезни, заметные на коже:

  • алопеция (выпадение волос, облысение);
  • гипергидроз (потливость);
  • порча ногтевых пластин;
  • покраснение отдельного участка кожи;
  • претибиальная микседема (характерная отечность ног).

Клинические симптомы, связанные с неврологией при ДТЗ и тиреотоксикозе:

  • общая слабость;
  • частые головные боли, в т. ч. мигреневые;
  • расстройство сна;
  • тремор конечностей;
  • повышенные рефлексы сухожилий;
  • трудности при вставании из сидячего расположения (миопатия).

Признаки связанные с желудком:

  • учащенная диарея;
  • рвота либо дурнота изредка.

Стоматологические проблемы из-за диффузного зоба:

  • пародонтоз;
  • множество поражений твердых тканей зубов.

Проблемы с глазами при диффузном токсическом зобе и тиреотоксикозе:

  • слезоотделение;
  • рези в глазах;
  • деформаций глазных век (опущение, подъем)
  • «выпячивание» глазного яблока;
  • неполное закрытие век;
  • увеличение и отекание тканей глазницы;
  • частичное нарушение зрительного нерва либо полная слепота;
  • глазная боль.

Симптомы базедовой болезни

В свое время Базедовым была описана классическая картина заболевания с триадой симптомов: зобом, тахикардией, пучеглазием. Эти три классические признака и в настоящее время считаются доминирующими в клинической картине вполне развитого заболевания. Базедова болезнь сейчас лечится, не в пример давним временам, когда она могла искалечить жизнь человека. Как пример: Надежда Крупская, все помнят ее выпуклые глаза, это как раз признак наследственной болезни, с которой тогда справиться еще не могли.

Но, кроме них, он описал еще целый ряд симптомов, хотя и более легких, но не менее важных и характерных для этого заболевания, таких как мелкое ритмическое дрожание рук и особенно специфическое изменение обмена веществ в сторону повышения окислительных процессов. Нужно сказать, что для лечения болезни нужно правильно установить диагноз. А для этого необходимо обращение к специалисту, который назначит необходимые препараты, или же предпишет хирургическое вмешательство.

Тахикардия

Среди главных, характерных для данного заболевания симптомов всегда имеется налицо учащенная деятельность сердца – тахикардия. В легких случаях учащение пульса может быть невелико – около 80-90 ударов в минуту, тахикардия едва замечается и переносится больным сравнительно хорошо. В начальных стадиях заболевания тахикардия не всегда постоянна, а возникает чаще при волнении, психическом возбуждении или физическом напряжении, быстро затихает при покое, в лежачем положении и во сне.

Позднее тахикардия делается постоянной, продолжаясь неделями и месяцами. В иных случаях она может достигать 140-160 ударов в минуту и более, тогда становится наиболее тягостным ощущением для больного, сопровождаясь затруднением дыхания и ощущением пульсации и сотрясения в области сердца, в шее, голове и ушах, иногда во всем теле.

Все лежащие поверхностно артерии, крупные и мелкие, заметно пульсируют, иногда наблюдается и капиллярный пульс. Сосуды часто напряжены; пульс полный, иногда имеет характер скачущего, быстро нарастающий и спадающий. Во многих случаях, наоборот, пульс легко сжимаемый, мягкий и не соответствует возбуждению сердца, что зависит от недостаточного поступления крови на периферию.

Пульс чаще правильный, хотя аритмия экстрасистолического типа встречается нередко. Тахикардия у этих больных обычно синусная, нормотонная, т. е. возникающая в месте физиологического раздражения, в области синусо-аурикулярного узла, и зависит от частоты двигательного раздражения, этого узла.

Помимо постоянного учащения пульса при базедовой болезни описаны и приступы пароксизмальной тахикардии с увеличением частоты ударов до 300 и более, внезапно возникающие и так же быстро исчезающие. Кровяное давление обычно неустойчиво; нередко систолическое давление повышено, диастолическое обычно понижено.

Если в начале заболевания при существующей тахикардии и неустойчивости пульса величина сердца нормальна, то в дальнейшем клиническое исследование сердца обнаруживает расширение границ сердечной тупости; сердечный толчок усилен, сотрясается вся грудная клетка, тоны возбуждены, на верхушке почти постоянно слышится систолический шум или существует нечистота первого тона.

Шумы обычно функционального характера, зависят либо от относительной недостаточности клапанов, либо от расстройства питания самой сердечной мышцы. Рентгенологическое исследование обнаруживает более или менее выраженную гипертрофию сердца; оно имеет шарообразную форму с увеличением левого желудочка.

Наряду с гипертрофией рано развивается и расширение полостей; в тяжелых случаях расширение это достигает размеров, наблюдаемых при сильных дегенеративных изменениях сердечной мышцы, и может сопровождаться нарушением сердечного ритма; пульс становится не только учащенным, но и беспорядочным, аритмичным.

Недаром в этиологии сердечных неврозов базедовой болезни отводится одно из первых мест: выводя из равновесия нервно-мышечные приводы сердца и нарушая автоматизм сердечной мышцы, интоксикация, исходящая из щитовидной железы, может вызвать целый ряд функциональных изменений со стороны сердца и в дальнейшем повести к дегенерации его мышцы.

Базедов зоб

Редко отсутствует зоб или струма. Базедов зоб не появляется внезапно, хотя и описаны отдельные случаи внезапного появления после сильного волнения, например испуга. Обычно зоб развивается постепенно, в течение 2-4 недель и более, и потому не всегда является первым признаком, на который указывает больной.

В некоторых случаях зоб существует с детства, увеличиваясь в период полового созревания и к 20-40 годам. Величина зоба в первое время может колебаться в ту и другую сторону в зависимости от набухания и спадения обильной сосудистой сети в увеличенной железе. У женщин эти изменения часто связаны с овариальной функцией, главным образом с менструальным периодом.

Зоб может захватывать обе доли, иногда одну, реже он занимает середину перешейка. Увеличение железы может быть общее, симметричное и равномерное, иногда узловатое. Консистенция зоба при поверхностной пальпации мягкая, при надавливании же твердая. Мягкий зоб очень чувствителен к давлению.

В начальных стадиях зоб мягкий, с развитием же паренхиматозных и склеротических изменении становится более твердым. Рука, положенная на зоб, может ощущать систолическое дрожание, иногда пульсация заметна и на глаз. Сосудистые шумы, указывающие на обильное развитие сосудистой ткани, можно выслушивать и через стетоскоп. В тех случаях, где в ткани железы преобладает развитие соединительной и железистой ткани, шумы и дрожание отсутствуют.

Однако бывают случаи, и нередко тяжелые, где видимое увеличение железы отсутствует и лишь на операционном столе находят увеличение боковых долей кзади или существует субстернальная струма, расположенная за грудиной и обнаруживаемая рентгеновским исследованием. Базедов зоб, в отличие от простого паренхиматозного зоба и коллоидной струмы, чаще невелик. Иногда приходится тщательно исследовать шейную область, чтобы его открыть. Если заставить больного сделать глотательное движение, то железу лучше удается прощупать.

Пучеглазие

Характерны для базедовой болезни глазные симптомы, среди которых классическим признаком считается пучеглазие, придающее больным тот своеобразный вид воплощенного, кристаллизованного ужаса, который сразу заставляет заподозрить базедову болезнь. Пучеглазие у различных больных бывает выражено не одинаково. Появляется оно одним из первых признаков, почти одновременно с зобом, чаще наблюдается у женщин, чем у мужчин.

Обычно пучеглазие бывает двусторонним, реже односторонним. При большом пучеглазии бывают неприятные субъективные ощущения со стороны глаз, набухание век, жжение и слезотечение. Часто существует резкое расширение глазной щели, благодаря чему выступает большая часть глазного яблока, а сам глаз приобретает особый блеск.

Парез глазных мышц, вызываемый рассечением симпатического нерва, ведет к возвращению глаза в нормальное состояние. Что касается других глазных симптомов, то постоянная ретракция верхнего века обусловливает появление склеры над роговицей и редкое или недостаточно полное мигание. Асинергия глазных яблок и век, когда при движении главного яблока вниз верхнее веко отстает в движении вследствие сильной ретракции и открывается часть склеры, носит название симптома Грефе.

Если заставить больного смотреть вниз на ноги, то веки не следуют совсем или следуют недостаточно за движением глазного яблока. Точно так же при направлении взгляда вверх на какой-либо предмет веко предшествует движению глазного яблока или, наоборот, совсем не следует за его смещением (симптом Кохера).

Дрожание (тремор)

Дрожание (tremor) – один из неизменных спутников болезни. Этот симптом описан в свое время Шарко и Мари, которые видели в нем один из самых ранних признаков заболевания. Дрожание бывает более всего выражено в вытянутых вперед руках, в голове, затем в туловище, носит характер мелких, правильных и очень быстрых колебательных движений (8-10 в секунду). Редко оно бывает крупным и тогда мешает письму и не позволяет производить ручные работы.

В противоположность дрожательному параличу, имеющему с ним сходство, это дрожание не уменьшается при сознательных движениях. Мелкие колебательные движения отличают его и от дрожания, свойственного неврастении. Дрожание легче всего видеть на вытянутых вперед верхних конечностях с расставленными пальцами, особенно если на них положить лист бумаги.

Дрожание нижних конечностей можно ощущать руками, положенными на плечи больного, заставив его приподняться на носках. Наблюдается дрожание языка, диафрагмы, межреберных мышц, дыхательной мускулатуры, исключение составляют лишь мышцы лица (кроме век). От обыкновенного дрожания головы следует отличать ее ритмические движения, совпадающие с усиленной пульсацией сосудов (симптом Мюссе), относящийся к более редким проявлениям болезни. Симптом этот проявляется не только при сидении больного, но и в лежачем положении, когда голова спокойно лежит на подушке.

Похудание

К главным симптомам относится и похудание больного. Редкий случай базедовой болезни протекает без явлений резкого упадка питания. В более тяжелых случаях болезнь сопровождается нарастающей кахексией. Похудание может наступать прогрессивно, увеличиваясь с каждым днем, или же оно наступает в определенные периоды болезни, чередуясь с удовлетворительным состоянием. Периоды похудания обычно совпадают с нарастанием всех других симптомов и ухудшением общего состояния больного. Потеря веса может достигать 20 кг в несколько месяцев.

Упадок питания наступает вследствие нарушения обмена веществ в организме больного, повышения окислительных процессов, на что указывает обычное для этих больных повышение основного обмена, в иных случаях достигающее 100%. Существует определенная пропорциональность между тяжестью поражения, усилением симптомов и повышением обмена. В слабо выраженных, так называемых стертых формах повышение основного обмена значительно меньше, при дистиреозах немногим превышает норму.

Что касается причины анормального повышения процессов сгорания, то ее надо искать в повышенной энергетической деятельности всех клеток организма под влиянием усиленной функции щитовидной железы и вырабатываемого ею диссимиляторного гормона. Повышен распад белков – в случаях тяжелых и средней тяжести азотистый баланс отрицательный, азота из организма выводится больше, чем поглощается. Больные с мочой и калом выделяют больше азота и фосфора, чем это бывает в нормальном состоянии.

Расстройство углеводного обмена выражается наклонностью больных к алиментарной гликозурии. Во многих случаях слегка увеличено количество сахара в крови, в других – сахарная нагрузка обнаруживает наклонность к гипергликемии. С улучшением базедовых симптомов повышается и усвояемость углеводов. Надо полагать, что избыточно поступающий секрет щитовидной железы тормозит при базедовой болезни деятельность поджелудочной железы и понижает в силу этого выносливость к углеводам.

Повышение окислительных процессов влечет за собой распад и исчезновение жировой ткани. Водообмен изменяется в сторону усиленной отдачи тканями воды, что еще более способствует нарастанию похудания, потеря же белковых и фосфористых веществ еще более подрывает питание больного. Субъективно упадок питания воспринимается больным, как чувство, усиливающейся слабости при малейшем физическом напряжении.

Гипертермия

В связи с повышением обмена стоит и наклонность больных к гипертермии. Небольшие повышения температуры – до 37° и 37,5° – обычны для этих больных. Наряду с этим сравнительно небольшие инфекции могут вызывать повышения температуры до 40 и 41°.

Диагностика

Распознать болезнь грейвса обычно не представляет никаких трудностей. Для этого применяются обыденные аппаратные и лабораторные методики. Прежде всего, врач производит оценку внешнего вида больного, собирает анамнез (расспрашивает, нет ли у кого-нибудь из членов семьи генетической склонности к заболеваниям щитовидной железы и аутоиммунным болезням).

Основные способы диагностирования в лабораторных условиях:

  • анализ крови с помощью которого определяется цифровое значение свободных тиреоидных гормонов (Т3, Т4) и тиреотропного гормона (ТТГ). Верхний скачек уровня Т3, Т4 и понижение ТТГ свидетельствует о появлении тиреотоксикоза, причиной которого стала базедова болезнь;
  • анализ крови на появление антител к рецепторам ТТГ (ТГ, АТ, ИТ, ТПО). По его результату врач будет иметь возможность точнее подобрать дозы препарата для курса лечения и определить возможность возврата болезни.

Аппаратные методы диагностики болезни это:

  • УЗИ. Оно дает возможность узнать точные размеры больного органа, его структуру, где он находится, и выявить присутствие патологии. Когда железа увеличила свои обычные размеры, а эхогенность тканей снизилась, то во время сопоставления результатов УЗИ с данными анализа крови, скорее всего, диагноз будет подтвержден. Однако при постановке диагноза нельзя отталкиваться лишь от итогов УЗИ, ведь это обследование не способно предоставить сведения о функционировании щитовидной железы.
  • радиоизотопное сканирование (сцинтиграфия) – способ, позволяющий исследовать конкретно функционирование щитовидной железы. Технология основывается на «умении» железы поглощать йод. Суть методики в том, что в организм больного вводят внутривенно дозу радиоизотопа йода (I 131) либо технеция (Тс 99). По истечении суток пациент подвергается исследованию в специальной высокотехнологичной капсуле, во время которого врач считывает данные с изображения на экране специализированного оборудования, определяя количество изотопа внутри щитовидной железы;
  • МРТ. Может назначаться, чтобы выявить офтальмопатию (частый попутчик диффузного узлового зоба).

Что делать после того, как удалена щитовидная железа?

Основной целью лечения болезни Грейвса-Базедова является достижение гипотиреоза, т.е. состояния, когда щитовидная железа не работает или отсутствует в организме.

После этого, необходимо восполнить недостаток гормонов щитовидной железы с помощью препаратов левотироксина (L-тироксин, Эутирокс). Это позволит Вам жить полноценной жизнью, заниматься спортом, менять климатические пояса, рожать детей, словом, заниматься всем тем, что Вам заблагорассудится. [1]

ВАЖНО!

Препараты левотироксина нужно принимать каждый день пожизненно!

О том, как это правильно делать, читайте здесь.

Если этого не делать, гипотиреоз начнет плохо сказываться на Вашем здоровье: начнется прибавка в весе, снижение обмена веществ, нарушение умственной активности. В тяжелых случаях такое состояние смертельно!

Но не переживайте, Вы быстро привыкните к ежедневному приему левотироксина. К тому же он совсем не дорого стоит, а инвалидов им могут бесплатно обеспечивать в поликлинике.

Лечение диффузного зоба

Цель всего терапевтического вмешательства в ход болезни заключается в приведении к норме гормональных показателей. Врачи выписывают различные гормональные средства и йодсодержащие медикаменты. Иногда предписывается оперативное вмешательство и применение радиоактивного йода.

Методику лечения подбирает врач. Выбор подчиняется определенным факторам, например, тяжести заболевания, возрасту больного, одновременного наличия иных болезней и др.

Во время терапии ДТЗ применяются лекарственные йодсодержащие препараты, что дает возможность компенсировать его нехватку в организме и прекратить увеличение органа. Но все же принимать подобные средства рекомендуется с назначением лечащего доктора. Дело в том, что при таком виде зоба препараты, включающие йод, способны стать причиной уплотнения железы и ее разрастания.

В таком лекарственном средстве, как Дийодтирозин, содержится необходимый для щитовидки йод, а также аминокислота и тирозин. Его усваивание организмом благоприятствует обезвреживанию излишка тироксина и улучшению состояния пациента. Препарат применяется при недостатке йода в организме, хотя в качестве независимого метода терапии используется очень редко. Предписано лечение курсами.

С целью сокращения производства тиреоидных гормонов, используются тиреостатические медикаменты. К ним можно причислить Тирозол, Пропицил, Митезол, Тиамазол. Мерказолил назначается при ДТЗ три раза в день. Таблетку запрещено пережевывать. Ее нужно запивать водой в большом количестве. При тяжелом протекании болезни рекомендуется постепенное повышение дозировки, а когда состояние нормализуется, то дозу начинают снижать каждые пять дней.

При составлении схемы лечения очень важен компетентный подход, чтобы избежать осложнений заболевания. Отказ от антитиреоидных средств должен происходить лишь в случае нормализации пульса, отсутствии симптомов токсикоза, набора веса пациентом, после прекращения дрожания конечностей. Для каждого пациента подход к излечению диффузного токсического зоба должен быть персональным.

Терапию с помощью Мерказолила можно начинать, независимо от стадии заболевания.

Общий срок терапии лекарственными препаратами при этом заболевании может составлять от 1 года до 1,5. В случае невозможности отмены средств после названного срока, пациента либо направляют на радиойодтерапию, либо на хирургическую операцию. Если у больного появляются частые рецидивы, то его нельзя все время лечить Мерказолилом. Иначе у него может развиться рак щитовидной железы.

В случае, когда базедова болезнь выявляется у беременной женщины при небольшом сроке (до 3 месяцев), то ей придется сделать аборт. Если же болезнь грейвса находится на ранней стадии развития, то пациентке предписывают прием антитиреоидных препаратов. Доза должна быть минимальной. Если женщина кормит грудью, то принимать можно лишь Пропицил. При бедственном течении болезни остается только операция.

С целью терапии зоба зачастую применяют кортикостероиды. Они влияют на работу надпочечников, непрерывную выработку гормонов и обладают свойством искусственного подавления иммунитета. Нормализовать сон, снять тревогу помогут седативные средства. Для этого больному назначается Фенобарбитал. Кроме того, препарат влияет на уровень гормонов.

Оперативное вмешательство становится неизбежным при следующих отчетливых показаниях:

  • тяжелое протекание заболевания;
  • третья степень зоба с выраженным визуальными отклонениями и пережатием гортани;
  • недопустимость принимать антитиреоидные препараты из-за аллергии на них;
  • отсутствие эффекта от лечения лекарствами в течение полугодия;
  • мерцательная аритмия;
  • частые повторы болезни.

Не рекомендуется проведение операции в случае заболеваний печени и почек, а также при других состояниях, препятствующих применению общего наркоза. Чаще всего, удалять приходится почти весь орган. Такая операция называется «тиреоидэктомия». Она выполняется лишь тогда, когда все показатели приходят к норме. Базедова болезнь после операции лечится при помощи фармакологической терапии, которая берет на себя функцию выработки гормонов вместо железы. Выписка больного происходит через 5 дней.

Терапия диффузного образования радиоактивным способом

Единственные ограничения к радиойодтерапии – вынашивание ребенка и выкармливание грудью. Изотоп радиоактивного йода (I 131) скапливается в клетках щитовидной железы. Затем начинается процесс его распада, что обеспечивает локальное облучение и разрушению тироцитов.

Радиойодтерапия применяется исключительно с госпитализацией в специальные отделения. Состояние гипотиреоза формируется на протяжении полугода после завершения йодотерапии.

Хирургическое лечение (тиреоидэктомия)

Хирургическое удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия) проводится в таких случаях:

  • рецидив после медикаментозного лечения по показанию лечащего эндокринолога,
  • диффузный токсический зоб со смещением органов шеи,
  • когда противопоказана радиоизотопная терапия.

Существует три разновидности операции тиреоидэктомии:

  • Гемитиреоидэктомия, когда удаляется половина щитовидной железы с перешейком, бывает правосторонней или левосторонней, в зависимости от особенностей разрастания и наличия узлов.
  • Субтотальная тиреоидэктомия – удаляется почти вся железа за исключением небольшой части органа.
  • Тотальная тиреоидэктомия, или полное удаление щитовидной железы.

При диффузном токсическом зобе чаще всего практикуется гемитиреоидэктомия или субтотальная тиреоидэктомия, при этом оставшаяся щитовидная железа вырабатывает некоторое количество тиреоидных гормонов.

Операция может проводиться эндоскопическим методом (с минимальными разрезами для проникновения эндоскопа и дополнительных инструментов) или с разрезом кожи в нижней части шеи над ключицами.

Во время подготовки к операции по удалению щитовидной железы проводятся следующие анализы и процедуры:

  • общий, биохимический анализы крови;
  • анализ на свертывание крови;
  • анализ мочи;
  • флюорографическое обследование;
  • анализы на гепатиты, ВИЧ, и другие системные заболевания;
  • анализы на гормоны Т3, Т4, ТТГ, антитела;
  • ультразвуковое обследование.

Обязательным условием для проведения оперативного лечения является отсутствие тиреотоксикоза, поскольку при высоком уровне гормонов возрастает возможность летального исхода операции до 40%.

Специально перед оперативным вмешательством больной проходит курс лечения тиреостатиками для снижения уровня Т4 и Т3.

Тиреоидэктомия занимает 1-1,5 часа. Процедура требует от хирурга полной сосредоточенности и опыта, поскольку в данной области находится гортанный нерв, регулирующий работу голосовых связок. Нарушение гортанного нерва приводит к изменению голоса, осиплости.

Послеоперационный период отличается в зависимости от метода проведения хирургического вмешательства. После эндоскопии восстановление занимает минимальное время – 2-3 дня. В случае классической операции для восстановления требуется 10-14 дней. В этот период голос может быть осиплым, поскольку присутствуют отеки в месте проведения операции, что нарушают работу нервных окончаний.

После проведения операции больному назначается курс консервативного лечения тироксином для компенсации недостатка тиреоидных гормонов.

Самыми распространенными последствиями тиреоидэктомии являются:

  • возможное образование гематом в шее;
  • кровотечение;
  • потеря голоса;
  • нагноение раны;
  • развитие гипопаратиреоза – дефицита паратирина, который вырабатывает паращитовидная железа. Болезнь развивается вследствие нарушения паращитовидной железы и сопровождается судорогами и другими симптомами.

Прогноз и профилактические меры

Когда никакое лечение не проводилось, то делать какие-либо прогнозы – дело неблагодарное. Ведь тиреотоксикоз становится причиной истощения организма, возникновения сердечно-сосудистой недостаточности, быстрое сокращение предсердий на нерегулярной основе. При нормализации работы щитовидной железы в результате лечения тиреотоксикоза – прогнозирование заболевания уже может быть более благоприятным. У большей части пациентов возобновляется нормальный ритм сердцебиения и ухудшается кардиомегалия.

После устранения заболевания операционным путем существует вероятность формирования состояния гипотиреоза. Больным с тиреотоксикозом не рекомендуется употреблять йодсодержащие фармацевтические препараты и пищу. Также они должны воздерживаться от попадания на тело прямых солнечных лучей.

С целью предупреждения развития тяжелой степени тиреотоксикоза надо осуществлять диспансерное присматривание за пациентами с увеличенной щитовидной железой без нарушения ее функций. В случае, когда в анамнезе есть указания на семейственную форму такой патологии наблюдать нужно и за детьми. С целью профилактики важно выполнять санацию постоянных областей инфекции, следить и укреплять свое здоровье.

Патологическая анатомия

Гистологическое исследование щитовидной железы при базедовой болезни обнаруживает увеличение объема железы вследствие образования новых фолликулов и пролиферации эпителия. Фолликулы имеют вместо нормальных круглых очертаний неправильный удлиненный вид с выступами внутри на местах разрастания эпителия.

Довольно низкий в нормальном состоянии эпителий базедова зоба принимает кубическую или цилиндрическую форму. Между отдельными фолликулами внутри железы и на ее поверхности встречаются скопления лимфоидной ткани, островки эозинофилов. Колоид, наполняющий acini, настолько бледен и жидок, что местами кажется, что он совсем отсутствует в железистых просветах. Отмечается слабое развитие соединительной ткани, имеющей вид тонких прослоек.

Значение имеет лишь совокупность всех этих находок, так как в отдельности ни один из этих элементов не специфичен для данного заболевания. Следует указать, что изменения в щитовидной железе могут отсутствовать в случаях ранее зобно-перерожденной железы. Зоб, сдавливая симпатический нерв, может вызвать тахикардию и пучеглазие.

Питание

При данном заболевании наблюдаются нарушения в обменных процессах организма, из-за которых снижается вес и зачастую появляется мышечная атрофия, необходимо в рацион больного включать в большом количестве витамины, аминокислоты, тиамин и особенно углеводы. Продукты, которые можно есть больному в неограниченном количестве:

  • морепродукты, а именно рыбу и морскую капусту;
  • овощи: морковь, помидоры, картофель;
  • фрукты и ягоды: ананасы, бананы, яблоки, все цитрусовые, лесную землянику, клубнику;
  • лук, чеснок;
  • желтки куриных яиц;
  • рисовую, гречневую и овсяную каши.

На время нужно будет отказаться от крепких мясных и рыбных бульонов, кофе, чая и некоторых других продуктов. Рыбу и мясо можно кушать только в тушеном либо отварном виде. Кушать следует четыре – пять раз в день. Если нет никаких противопоказаний, тогда жидкость разрешают употреблять в неограниченном количестве.

Что касается йодосодержащих продуктов (кроме морской рыбы и капусты), то следует быть осторожным и советоваться время от времени со своим лечащим врачом после сдачи лабораторных исследований). Все зависит от его уровня и стадии болезни.

Как лечить Базедову болезнь?

Согласно данным статистики, диффузный зоб чаще всего встречается у пациентов старше 40 лет, преимущественно у женщин и в некоторых случаях у беременных. Определенного механизма развития патологии до сих пор не выявлено.

Базедову болезнь вызывает то, что антитела иммунной системы «нападают» на ЩЖ, что приводит к снижению ее функционирования, и, соответственно, к развитию нарушений.

Какого-либо определенного вида терапевтического воздействия на данное аутоиммунное заболевание нет. С учетом того, как развивается гипертиреоз, тяжести течения патологии, объема / размера развившегося зоба, специалисты подбирают наиболее эффективные способы терапии.

Лечение может быть:

  1. Медикаментозным.
  2. Облучение йодом (радиоактивным).
  3. Оперативным (удаление железы или ее части).

Рассмотрим каждый из способов более детально.

Последствия

Если болезнь не лечить, она приводит к тяжелым осложнениям. Это может быть инвалидность, потеря социализации. В крайне запущенных случаях возможна и смерть. Поэтому важно вовремя обратиться к врачу и начать курс лечения. Наблюдаться у специалистов рекомендуется на протяжении всей оставшейся жизни. Если человек вовремя заметит у себя болезнь, то врачи смогут дать хороший прогноз.

Показания и противопоказания к лечению радиоактивным йодом

Этот метод лечения используется только у взрослых, в педиатрической практике он не нашел своего применения.

Этот метод лечения используют для тех больных, у которых невозможно проводить другие схемы лечения. У больного должна быть непереносимость тиреостатических препаратов, рецидив заболевания, объемность зоба не больше шестидесяти миллилитров, невозможность проведения оперативных вмешательств.

Абсолютно противопоказано такое лечение:

  • беременным женщинам;
  • женщинам, кормящим ребенка грудным молоком;
  • возраст до 45 лет;
  • наличие офтальмопатии эндокринного происхождения.

Относительно противопоказано лечение радиоактивным йодом при:

  • подозрении на наличие малигнизации (наличие холодных узлов);
  • распространении зоба в загрудинное пространство;
  • большом объеме зоба (свыше шестидесяти миллилитров).

Подход к таким больным индивидуальный, решение принимается коллегиально.

Доза радиоактивного йода для каждого пациента назначается индивидуально.

Профилактика

Меры по недопущению или снижению вероятности развития этого серьезного заболевания заключаются в следующем:

  • отказе от загара;
  • соблюдении гигиены;
  • здоровом образе жизни;
  • обеспечении спокойствия;
  • регулярном контроле состояния здоровья;
  • своевременном и полноценном лечении различных инфекционных патологий, как острых, так и хронических.

Также недопустимо превышать дозы препаратов йода, назначенные лечащим врачом, и, тем более, не заниматься самолечением ними. Базедова болезнь, симптомы и причины которой разобраны в этой статье, в основном проявляется к тридцати – сорокалетнему возрасту очень опасна, в том числе и тем, что развивается незаметно. Поэтому регулярные осмотры у эндокринолога являются обязательным условием профилактики этой патологии.

Осложнения

При игнорировании заболевания может развиться криз – самая тяжелая форма, присущая для острого течения. Признаки тиреотоксического криза таковы:

  • высокое давление – резкий скачок;
  • высокая температура – до 41 С;
  • учащенное сердцебиение – более 120 ударов в минуту;
  • кома.

Если у больного появляются эти симптомы, необходимо как можно скорее отправить пациента в больницу.

Факторы, способствующие развитию криза:

  • Отсутствие лечения тиреотоксикоза в течении длительного времени;
  • Тяжелая психическая травма;
  • Повышенная физическая нагрузка;
  • Любые оперативные вмешательства;
  • Инфекционные заболевания;
  • Лечение токсического зоба радиоактивным йодом, а также хирургическое лечение заболевание, если не было достаточной медикаментозной компенсации.

Опасна Базедова болезнь и у пожилых: в этом возрасте часты проблемы с сердцем, а гипотиреоз их лишь усугубляет. Для пожилых людей также характерно весьма умеренное увеличение щитовидной железы, ее размеры могут и вовсе не измениться.

Иногда заболевание вместо возбуждения проявляется апатией. Сочетание этого симптома с прогрессирующим похудением вплоть до кахексии, вялостью и эмоциональной заторможенностью угрожает скорым летальным исходом.

Разновидности токсического зоба

Болезнь Грейвса подразделяется на несколько разновидностей:

  1. По причине, вызвавшей избыток гормонов в организме, ДТЗ подразделяется на:
    • зоб, развившийся под влиянием избытка ТТГ. В гипофизе присутствует опухоль, заставляющая нормальный орган выбрасывать в кровь колоссальное количество Т3 и Т4.

      Гипофиз руководит всеми железами организма

    • Микроскопическая картина болезни Грейвса имеет три основных вида:
      • фолликулы без спутников-лимфоцитов. Разрастания из тироцитов выражены особенно сильно. Этот тип зоба характерен для молодых людей;
      • коллоидный зоб. В картине щитовидной железы доминирует содержимое фолликулов. Разрастания тироцитов выражены меньше.

        Лимфоциты — основные бойцы иммунитета

      • По степени выраженности симптомов различают три формы базедовой болезни:
        • среднетяжёлую. Картина заболевания в этом случае яркая с чёткими симптомами;
        • тяжёлую. Избыток гормонов вызвал выраженные расстройства деятельности всего организма.

        Механизм недуга

        Болезнь Грейвса (или Базедова) впервые описана в 1840 году. Значительно чаще встречается у женщин в возрасте от 30 до 50 лет, однако, случаев заболевания после менопаузы или в подростковом возрасте тоже немало. По статистике каждый день к эндокринологу обращаются 3–4 человека с таким заболеванием. Хотя этиология недуга остается неопределенной, лечению он поддается и вполне успешно.

        По своей сути Базедова болезнь – гипертрофия щитовидной железы. Основная функция щитовидной железы – выработка разнообразных гормонов. Количество и качество вырабатываемых гормонов определяют работоспособность всего человеческого организма. Причем количество гормонов очень строго определено: как излишек, так и недостаток одинаково губителен.

        При гипертрофии железы происходит избыток гормональных веществ. В данном случае речь идет о тиреоидных гормонах. Они активно влияют на функциональность сердца, печени, почек, эндокринной системы. В крайних случаях наблюдается общая интоксикация организма тиреоидными гормонами – тиреотоксикоз.

        Спровоцировать избыточный синтез гормонов может аутоиммунное нарушение или хроническое воспаление: при этом лимфоциты синтезируют аномальный белок, который и является сигналом для активной выработки тиреоидов.

        Этот недуг – отнюдь не признак современной жизни или ухудшения экологии. Согласно историческим сведениям гиперфункцией щитовидки страдали Надежда Крупская и римский император Коммод.

        Операция

        Резекция железы выполняется пациентам молодого возраста, которые не достигли 25 лет, т.к. именно в данный период терапия с помощью медпрепаратов чаще всего дает рецидив.

        Тиреоэдектомия назначается в случае, если медикаментозная терапия не дала результатов и оказалась неэффективной. Или когда разросшаяся железа имеет большой размер, что провоцирует сдавление (компрессионного типа) близлежащих органов. Это приводит к нарушению процессов дыхания и глотания.

        Согласно мнению специалистов, после проведения сеансов радийодтерапии и после удаления части ЩЖ остается ее часть, которая уже не способна к нормальному (полноценному) функционированию. В данном случае после проведения всех видов лечения пожизненно назначается прием гормональных препаратов.

        Ссылка на основную публикацию
        Похожее