Симптоматика, виды, диагностические меры и лечение ИБС

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

– это патологическое состояние, при котором сердечная мышца (миокард) получает недостаточное кровоснабжение. Сердце, подобно всем остальным органам, должно получать необходимые для нормального функционирования вещества, которые доставляются током крови. Поступление свежей крови в миокард происходит по собственным артериям сердца; они называются коронарными артериями . Сужение просвета коронарных артерий приводит к ишемии (местному снижению кровоснабжения) сердечной мышцы. Поэтому иногда ишемическую болезнь сердца называют коронарной болезнью .

Что приводит к появлению ИБС

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) развивается в результате воздействия механизмов, которые приводят к нарушению кровообращения в коронарных сосудах и кислородному голоданию миокарда.

1. При атеросклерозе кровь не может поступать к сердцу в достаточных количествах из-за того, что жировая бляшка сужает просвет. По этой причине становится невозможным удовлетворить потребность кардиомиоцитов в кислороде. В результате болевой приступ (стенокардия) развивается на фоне стресса или физической нагрузки.
2. Тромбоэмболия. Формирование кровяного сгустка провоцируется распадом холестериновой бляшки. Иногда тромб формируется в полости сердца, потом отрывается и закупоривает просвет артерии. При эндокардите в качестве «затычки» может выступить кусочек ткани клапана.
3. Спазм сосудов. Резкое сокращение гладкомышечных волокон в системе коронарных артерий провоцируется быстрым переходом из горизонтального положения в вертикальное. Такое явление наблюдается при вдыхании холодного воздуха, сильном переохлаждении всего тела, стрессе, использовании некоторых препаратов.

Кроме основных причин в появлении острой или хронической ишемии миокарда также играют роль провоцирующие факторы:

• неправильное питание с избытком жирной пищи, богатой холестерином;
• ожирение и нарушение процессов обмена (в том числе и липидного);
• «сидячий» образа жизни;
• эндокардит и пороки сердца;
• возраст после 45 у мужчин и у женщин старше 55 лет;
• наличие сосудистых заболеваний;
• диабет;
• гипертония;
• постоянные стрессы, которые сопровождаются повышением давления и учащением сердцебиения;
• алкоголь и курение.

Высокие показатели холестерина при нарушении обменных процессов и склонность к образованию тромбов передаются по наследству. Поэтому степень вероятности появления ИБС выше у тех людей, чьи родственники имели в анамнезе инфаркт в возрасте 45-65 лет, или скончались в результате коронарной недостаточности.

Методы диагностики ишемической болезни сердца

При осмотре пациента врач определяет, какие методы диагностики необходимы в данном конкретном случае.

Диагностика ИБС проводится врачами-кардиологами. Для определения состояния сердца используются:

Биохимический анализ крови

Биохимический анализ крови при ИБС включает такие показатели, как глюкоза, холестерин, АсАТ и АлАТ и кардиоспецифические маркеры (тропонин I, миоглобин и др.).

Подробнее о методе диагностики

ЭКГ

ЭКГ является базовой диагностической процедурой в кардиологии. Но данных ЭКГ часто бывает недостаточно. Так, при стенокардии ЭКГ покажет патологические изменения только во время приступа, а в состоянии покоя подобные изменения могут отсутствовать.

Подробнее о методе диагностики

Эхокардиография

Эхокардиография (ЭхоКГ) при ИБС используется в целях диагностики заболевания, стратификации риска и выборе врачебной стратегии в случае уже установленной ИБС.

Подробнее о методе диагностики

Неактивный метод диагностики

Для выявления изменений, которые не могут быть выявлены при обследовании в состоянии покоя (на приёме у врача), может использоваться холтеровское (суточное) мониторирование ЭКГ. Пациенту крепятся на тело датчики, информация с которых поступает на портативный прибор. Пациент ведёт привычный для себя образ жизни. Полученные данные потом обрабатываются. Таким образом выявляются нарушения сердечной деятельности.

Тредмил-тест

Выявить нарушения работы сердца помогают тесты с нагрузкой. В современной медицине распространены такие их разновидности, как тредмил-тест (используется беговая дорожка – тредмил) и велоэргометрия (используется велотренажёр).

Подробнее о методе диагностики

Коронарография

Коронарография позволяет изучить проходимость коронарных сосудов и степень их изменения.

Подробнее о методе диагностики

Записаться на диагностику Чтобы точно продиагностировать заболевание, запишитесь на прием к специалистам сети «Семейный доктор».

Классификация

При установлении диагноза ишемической болезни сердца мои коллеги до сих пор пользуются классификацией, которая была принята еще в 80-х годах прошлого столетия.

• Внезапная сердечная смерть. Относится ко всем летальным исходам в течение первых 60 минут после начала приступа, которым предшествовала потеря сознания, острые симптомы ишемии и остановка сердца.
• Стенокардия. Напряжения. Возникает в результате физической или психоэмоциональной нагрузки. Впервые возникшая.
• Стабильная.

1. Первый класс проявляется только при выраженных перегрузках и никогда не бывает во время обычной работы;
2. Второй ставится у тех, кто не может без боли пройти быстро 500 и более метров, а также подняться на 6 этаж и выше;
3. Третий класс характеризует развитие приступа при незначительном напряжении (условно принято, что при ходьбе до 100 метров и подъеме на первый пролет);
4. Четвертому классу соответствует появление загрудинной боли при условии полного покоя, при этом человек не может совершать никакого движения без того, чтобы не развивалась сердечная острая ишемия с характерными для нее признаками.

• Прогрессирующая (нестабильная). При такой форме происходит ухудшение состояния и снижение эффективности лечения при ведении обычного образа жизни.

Спонтанная (Принцметалла). Особая форма ишемии, при которой происходит вазоспазм, вызывающий болевой синдром. Внешние причины при этом роли не играют. Протекает тяжело, плохо купируется нитроглицерином.Безболевая ишемия. Была внесена в общий список гораздо позднее. Выявляется случайно после ЭКГ и нагрузочных проб.Инфаркт миокарда.

Мелкоочаговый, без зубца Q. Ишемия и некроз миокарда затрагивают небольшие участки и не всегда проявляются на кардиограмме.

• Постинфарктный кардиосклероз.
• Сердечная недостаточность.
• Нарушения сердечного ритма.

Признаки ишемии и характер протекания

Вне зависимости от характера болей в груди следует обращаться к врачу и пройти диагностику, так как зачастую ишемия не несет явных признаков и протекает плавно с кратковременными приступами, что не мешает ей развиваться и пагубно влиять на организм.

Ключевое слово в теме ишемической болезни – приступ. Потому как именно кратковременные боли (10-15 минут) после психологических или физических нагрузок указывают на наличие болезни. Несмотря на то, что по ощущениям боль может быть как сильной, так и слабой, особое внимание следует уделять именно последней, так как ее возникновение в большинстве случаев сопутствует постоянными действиями человека. Поэтому, вне зависимости от хорошего самочувствия в большую часть дня, кратковременные проблемы во время ежедневных физических нагрузок указывают именно на проблемы с сердцем.

Признаки болезни могут проявляться в течение нескольких лет, пока она только набирает силы. К ним относятся:

• одышка;
• резкие боли в груди;
• хроническая усталость;
• переход болевых ощущений из груди в левую руку;
• потери сознания;
• отеки;
• аритмия;
• сердечная недостаточность.

Как уже говорилось, ишемия может принимать разные формы, каждой из которых соответствуют свои признаки. Соответственно, как виды болезни могут сменять один другой, так и проявления заболевания могут изменяться. Поэтому исчезновение какого-либо симптома – не гарантия ослабления болезни.

Как и почему возникает болевой синдром при ИБС

Патогенез появления боли во время приступа изучен хорошо. Уменьшение притока крови или повышение потребности в кислороде приводит к развитию ишемии. В очаге начинается усиленное высвобождение активных веществ (медиаторов), вызывающих раздражение болевых рецепторов (гистамин, брадикинин). Из области поражения начинают идти сигналы по нервным волокнам. Сначала они проходят в шейные и грудные сплетения, локализованные в позвоночнике. Оттуда импульсы через таламус идут в кору мозга, и там уже формируется ощущение боли.

Выраженность болевого симптома при ИБС зависит не только от степени поражения. Именно поэтому и существуют «немые» и атипичные формы стенокардии и даже инфаркта.

Причины возникновения (патогенез) и факторы риска

ИБС приводит к смерти и инвалидизации людей трудоспособного возраста по всему миру. Эксперты ВОЗ подсчитали, что заболевание становится причиной ежегодной гибели более 7 млн. человек. К 2020 г. смертность может возрасти вдвое. Наибольшее распространение оно находит среди мужчин 40 — 62 лет.

Совокупность рассмотренных ниже процессов повышает риск заболеваемости.

Основные причинные факторы:

• Атеросклероз. Протекающий в хронической форме недуг, поражает артерии, которые подходят к сердечной мышце. Сосудистые стенки уплотняются и лишаются эластичности. Бляшки, сформированные смесью жиров и кальцием, сужают просвет, ухудшение кровоснабжения сердца прогрессирует.
• Спазм коронарных сосудов. Недуг обусловлен развитием атеросклероза или формируется без него (под действием внешних негативных факторов, например, стресса). Спазм меняет активность артерий.
• Гипертоническая болезнь – сердце вынуждено бороться с высоким давлением в аорте, что нарушает его кровообращение и вызывает стенокардию и инфаркт.
• Тромбоз/тромбоэмболия. В артерии (коронарной) в результате распада атеросклеротической бляшки формируется тромб. Велик риск закупорки сосуда тромбом, который образовался в другой части кровеносной системы и попал в сюда с кровотоком.
• Приобретенные или врожденные пороки.

Атеросклероз — основная причина развития ИБС.

К факторам риска принято относить:

• наследственный фактор – заболевание передается от родителей к детям;
• стабильно повышенный «плохой» холестерин, вызывающий накопление ЛПВП – липопротеида высокой плотности;
• табакокурение;
• ожирение любой степени, нарушения жирового обмена;
• гипертензия артериальная – высокий уровень давления;
• диабет (метаболический синдром) – болезнь, вызванная нарушением выработки гормона поджелудочной железы – инсулина, что ведет к сбоям углеводного обмена;
• лишенный физической активности образ жизни;
• частые психоэмоциональные расстройства, особенности характера и личности;
• приверженность к нездоровому жирному питанию;
• возраст – риски усиливаются после 40 лет;
• половая принадлежность – мужчины страдают от ИБС чаще женщин.

Симптомы

В своей практике я постоянно сталкиваюсь с тем, что больные с ИБС обращаются за помощью не сразу. Это происходит потому, что первые симптомы ишемической болезни нарастают постепенно.

Боль

Самой частой жалобой больного при стенокардии или инфаркте является боль в загрудинной области — у большинства она сопровождается ощущением страха и паникой. Иррадиация обычно наблюдается под лопатку, в руку, и часть нижней челюсти с девой стороны. Некоторые предъявляют жалобы на онемение верхней конечности, ломоту в лучезапястном суставе. При нехватке кислорода в области заднебазального отдела сердца болезненность распространяется на зону желудка. И совсем редко она отмечается в правой руке.

Когда я прошу охарактеризовать вид боли, человек указывает что она:

• пекущая;
• давящая;
• сжимающая.

Появление болевого синдрома связывается с физической нагрузкой — когда человек бежал, быстро шел, или поднимался по лестнице. Иногда приступ наблюдался после стресса, сильного эмоционального напряжения, выходе на улицу в холодную погоду. Резкий приток крови к сердцу отмечается также при вставании из положения лежа. Все эти факторы приводят к увеличению давления, учащению пульса и повышению потребности миокарда в кислороде.

Боль при стенокардии является кратковременной и не продолжается более 5-15 минут. Как только человек останавливается, присаживается, успокаивается, она стихает, так как устраняются причины острой ишемии. Больные со стажем всегда носят с собой нитроглицерин, который быстро снимает симптомы. Если интенсивность неприятного ощущения не стихает после приема средства, то это чаще всего свидетельствует о внесердечной патологии, либо указывает на развитие инфаркта.

При вазоспастической или спонтанной стенокардии боль и другие признаки ишемии миокарда развиваются без связи с физической нагрузкой, она отмечается в утренние часы, часто провоцируются воздействием холода. Хорошо снимаются только антагонистами кальция.

Другие частые проявления

Другие признаки ишемической болезни сердца проявляются не всегда, у некоторых пациентов в период приступа я наблюдала следующие симптомы:

• тошнота, рвота;
• сильное утомление;
• выраженная одышка с затруднением вдоха;
• потливость;
• бледность кожных покровов;
• повышение или снижение артериального давления;
• учащение (реже урежение) сердцебиения, аритмия.

В ряде случаев вместо классического приступа, указывающего на наличие ишемической болезни в сердце, можно увидеть его эквиваленты: одышку, утомляемость после минимальной нагрузки.

Осложнения

Есть несколько серьезных осложнений ишемической болезни сердца. Они могут произойти после нескольких лет нелеченного ИБС, когда артерии станут настолько больными, что возникнет полная преграда кровотоку через коронарные артерии. Это приводит к недостаточной доставке кислорода и питательных веществ к сердечным мышцам, что может привести к гибели клеток сердечной мышцы и последующей дисфункции части самой сердечной мышцы.

• Инфаркты миокарда (сердечные приступы): Сердечный приступ — это отсутствие притока крови к миокарду (сердечной мышце). Она обычно характеризуется сокрушительной болью в груди и одышкой. Симптомы могут также включать тошноту, рвоту, расстройство желудка, одышку, крайнюю усталость, потливость, онемение или покалывание левой стороны груди, левой руки, плеча или челюсти.
• Аритмия (нерегулярные сердцебиения): Нерегулярное сердцебиение может начаться после сердечного приступа. Если сердечный приступ влияет на кардиостимулятор сердца, это может привести к нерегулярному сердечному ритму. Это может вызвать усталость, головокружение, учащенное сердцебиение или синкопальное состояние.
• Сердечная недостаточность: Если часть сердечной мышцы становится слабой после сердечного приступа, может возникнуть сердечная недостаточность (слабое сердце). Сердечная недостаточность проявляется в виде усталости, одышки и отека ног.
• Инсульт: Сгусток крови (тромб) в коронарных артериях может смещаться и перемещаться в мозг, препятствуя кровотоку и вызывая инсульт. Инсульт — это нарушение кровотока в артерии головного мозга, которое может вызывать различные симптомы в зависимости от того, какая часть мозга поражена. Симптомы могут включать неспособность говорить, потерю зрения, слабость одной стороны лица, руки и/или ноги, потерю чувствительности на одной стороне тела или ухудшение сознания.

Диагностика

Диагностика ишемической болезни сердца включает в себя лабораторные и инструментальные методики.

Анализы

Биохимические методы выявления в крови ряда ферментов помогают в определении острой фазы инфаркта, так как они выделяются в результате разрушения кардиомиоцитов. Первые сутки после приступа, когда отмечается острая ишемия миокарда и некроз, происходит увеличение ЛДГ и миоглобина. Повышение КФК бывает в первые 8 часов от начала, тропонины обнаруживаются спустя 1-2 недели

Кардиограмма

В обязательном порядке поступившего больного с жалобами и признаками сердечного приступа я направляю на срочное проведение кардиограммы. Она позволяет обнаружить наличие увеличения левого желудочка, нарушение ритма и степень выраженности поражения в определенной области сердца.

Признаки острой ишемии в миокарде на ЭКГ имеют следующий вид:

1. Появление высокого и острого зубца Т. Хотя я наблюдала ЭКГ у высоких астеничных людей, у которых такие признаки являются вариантом нормы. Субэндокардиальная ишемия передней стенки сердца может характеризоваться отрицательным T, а двухфазный зубец появляется на границе зоны поражения и нормального участка миокарда.
2. Еще одним типичным признаком острой ишемии является смещение сегмента ST на расстояние более 0,5 мм от изолинии. Его подъем в грудных отведениях свидетельствует о поражении левого желудочка, а депрессия в этих же областях говорит о нарушении кровотока задней стенки.
3. Некроз при развитии инфаркта проявляется в виде появления патологического зубца Q или целого комплекса QRS в соответствующих отведениях.

Более подробно и об изменениях пленки у пациентов с ишемией мы рассказали в статье по ссылке здесь.

Другие методы

С целью определения ИБС также широко применяются следующие методики:

1. Нагрузочные тесты. Они рекомендуются на начальной стадии ишемии, помогают определить заболевание при атипичном проявлении и неявных отклонениях на электрокардиограмме. Принцип заключается в том, чтобы искусственно создать повышенную потребность миокарда в кислороде и зафиксировать изменения. Для этого чаще всего используется велоэргометрия, чреспищеводная электрокардиостимуляция и фармакологические пробы с препаратами «Изопротенол», «Дипиридамол». При наличии нарушения прохождения крови по артериям сердца регистрируется ишемия миокарда на ЭКГ.
2. Коронарография. Относится к наиболее информативным способам выявления коронарной патологии. Она позволяет проводить исследование, не провоцируя и не дожидаясь приступа. В правую и левую артерии сердца вводится контрастное вещество, а на ангиографе получается полноценная картина состояния сосудистого русла.
3. ЭхоКГ. В данном случае является вспомогательным методом диагностики. Позволяет оценить локальную и глобальную сократимость миокарда, показывает полноценность работы сердца в систоле и диастоле, определить наличие осложнений при ИБС.

Диагноз ИБС

Определение формы ишемии миокарда процесс важный и трудный. От правильной постановки диагноза зависит успешное назначение фармакотерапии. Основная диагностика ИБС – это опрос больного и физикальные исследования. После установки причины и степени расстройства, специалист назначает следующие методы диагностики:

• анализы мочи и крови (общий, биохимический);
• холтеровское мониторирование;
• электрокардиографию (ЭКГ);
• эхокардиографию (ЭхоКГ)
• функциональные пробы;
• УЗИ сердца;
• ангиографию;
• внутрипищеводную электрокардиографию.

Лечение

Лечение ишемической болезни сердца начинается с коррекции образа жизни и назначения диеты. Мне неоднократно приходилось сталкиваться с тем, что пациенты относились к этой важной части терапии недостаточно серьезно, а потом удивлялись, почему так долго не наступает улучшение состояния.

Коррекция образа жизни

Итак, перед тем, как отправляться в аптеку за лекарствами, необходимо запомнить две важные вещи:

• Щадящий режим. Исключение физических нагрузок, приводящих к повышенному потреблению кислорода миокардом.
• Диета с исключением животных жиров, продуктов с высоким содержанием соли и легкоусвояемых углеводов. При избыточной массе тела следует снизить общую калорийность пищи.

Медикаменты

Разумеется, одной коррекции питания и образа жизни будет недостаточно, поэтому необходимо поддержать организм и медикаментозным путем.

1. Дезагреганты для предупреждения образования тромбов. Я обычно рекомендую «Аспирин» или «Клопидогрель» («Плавикс»).
2. Бета-адреноблокаторы («Небивалол», «Бисопролол»). Многочисленные и длительные исследования доказывают увеличение продолжительности жизни больных с ИБС, которые постоянно используют данную группу лекарственных средств.
3. Статины, они помогают выровнять уровень «вредного» холестерина. Если лечить ишемическую болезнь сердца с их помощью, то жизнь пациента существенно продлевается. Для быстрого и сильного снижения применяется «Розувастатин», а у пациентов с сахарным диабетом и высокими триглицеридами лучше принимать «Аторвастатин».
4. Для купирования острого приступа используется «Нитроглицерин» сублингвально, или «Изосорбида мононитрат» для внутреннего применения. Расширяя венозное русло, препараты этого ряда снижают преднагрузку на сердце и быстро снимают приступ стенокардии.
5. Диуретики уменьшают объем сосудистого русла и этим облегчают работу сердца. Для быстрого снятия отеков применяется «Фуросемид». С целью постоянного приема я рекомендую «Индапамид» или «Торасемид».

Меры профилактики

Для предупреждения развития ишемии у женщин, нужно придерживаться таких профилактических действий:

1. Не употребляйте алкоголь, бросьте курить.
2. Занимайтесь умеренными видами спорта. Больше гуляйте пешком по свежему воздуху. Если нет возможности посещать спортзал, поднимайтесь на свой этаж пешком, в выходные дни отправляйтесь на природу, где нужно активно проводить время.
3. Питайтесь правильно.
4. Потребляйте достаточное количество жидкости.
5. Избегайте стрессовых ситуаций.
6. Боритесь с ожирением.
7. Своевременно лечите заболевания.
8. Большую часть блюд потребляйте до обеда. Это позволит снизить нагрузку на миокард.

Случай из практики

Ко мне на прием обратился пациент с жалобами на частые боли за грудиной, давящие и сжимающие, отдающие в левую руку и под лопатку. Возникала она после быстрой ходьбы, одновременно появляется одышка и страх смерти. При осмотре кожные покровы бледные, границы сердца увеличены слева. На ЭКГ с нагрузкой: угнетение сегмента ST в отведениях II, III, aVF, признаки гипертрофии левого желудочка. В анамнезе – перенесенный инфаркт миокарда задней стенки, длительный стаж курения и употребления алкогольных напитков. Диагноз: ИБС. Постинфарктный кардиосклероз, стенокардии напряжения ФКII. Было назначено пожизненное применение препаратов «Аторвастатин», «Аспирин кардио», «Бисопролол». Во время развития болевого синдрома прием «Нитроглицерина» под язык. Через две недели после начала лечения частота приступов снизилась, общее состояние относительно удовлетворительное. Рекомендована вторичная профилактика ишемической болезни сердца (употребление вышеназначенных препаратов), наблюдение врача.

Литература

1. Богорад, И. В. И. В. Богорад. Диспансеризация — основа профилактики. В. М. Панченко, В. Н. Свистухин. Ишемическая болезнь сердца. Профилактика и реабилитация / И.В. Богорад, В.М. Панченко, В.Н. Свистухин. — М.: Знание, 1987
2. Болезни сердца по Браунвальду. Руководство по сердечно-сосудистой медицине. В 4 томах. Том 1. — М.: Рид Элсивер, 2010
3. Браунвальд, Е. Болезни сердца по Браунвальду. Руководство по сердечно-сосудистой медицине. В 4 томах. Том 2 / Е. Браунвальд, под ред. П. Либби, Р.Г. Оганова. — М.: Логосфера, 2012
4. Чазов, Е.И. Болезни сердца и сосудов: моногр. / Е.И. Чазов. — М.: Медицина, 1992
5. Окороков, А. Н. Диагностика болезней внутренних органов. Том 8. Диагностика болезней сердца и сосудов / А.Н. Окороков. — М.: Медицинская литература, 2007
6. Малышева, И. С. 100 вопросов про болезни сердца / И.С. Малышева. — М.: Центрполиграф, 2011
7. Моисеев, В. С. Алкоголь и болезни сердца / В.С. Моисеев, А.А. Шелепин. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.
8. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation–executive summary. 2006;
9. Ageno W., Turpie A.G. Clinical trials of deep vein thrombosis prophylaxis in medical patients. Cornerstone. 2005;
10. Cleland J.G., Coletta A.P., Lammiman M. et al. Clinical trials update from the European Society of Cardiology meeting 2005: CARE.HF extension study, ESSENTIAL, CIBIS.III, S.ICD, ISSUE.2, STRIDE.2, SOFA, IMAGINE, PREAMI, SIRIUS.II and ACTIVE. J. Heart Fail. 2005;
11. Healey J.S., Baranchuk A., Crystal E. et al. Prevention of atrial fibrillation with angiotensin–converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor blockers: a meta–analysis. Am. Coll. Cardiol. 2005;
12. Javaheri S. Acetazolamide improves central sleep apnea in heart failure: a double.blind, prospective study. J. Respir. Crit. Care Med. 2006.

Людмила Жаворонкова

Высшее медицинское образование. 30 лет рабочего стажа в практической медицине. Подробнее об авторе

Все статьи автора

Совет специалиста

Народные средства

Ишемия сердца требует здорового образа жизни. Народные средства помогут в этом. Травы и растения способны положительно влиять на сосуды, миокард, липидный обмен, вязкость крови. Наиболее популярны при фитотерапии ИБС:

• Боярышник, который укрепляет миокард, сокращает частоту сердечных сокращений, но растение обладает кумулятивным эффектом, влияет на АД, поэтому принимать боярышниковый чай нужно с осторожностью. Плоды боярышника можно использовать круглый год: сухие ягоды (большая ложка) заливают 500 мл кипятка, настаивают 15 минут, пьют в два приема с интервалом не менее 6 часов.
• Можно приготовить отвар на основе ягод боярышника, шиповника и пустырника: по 100 г каждого растения заливают литром воды, доводят до кипения, через 7 минут снимают с огня, остужают, фильтруют, принимают с утра, натощак по половине стакана.
• Листья хрена при ИБС – улучшают микроциркуляцию. Но принимать отвары из растения нужно с осторожностью тем пациентам, у кого есть проблемы с пищеварением. Альтернативой могут послужить ингаляции с корнем хрена: растение трут, берут ложку массы, заливают кипятком и дышат в течение 15 минут паром.
• Можно объединить хрен с медом в равных долях (по 100 г). Смесь едят после завтрака по полторы чайных ложки, запивая чаем. Курс месяц, повтор после трехнедельного перерыва.
• Чеснок – овощ, богатый фитонцидами, природный антибиотик, купирует воспаление, то есть – боль. Улучшает микроциркуляцию. Рекомендуемая доза – зубчик чеснока в день за обедом.

Все народные рецепты при лечении ИБС должны быть одобрены врачом.

Мероприятия госпитального этапа

Схема лечения при стенокардии

Для купирования приступа стенокардии используют нитроглицерин. Если положительного эффекта не наступает, используют препараты Фентанил с Дроперидолом. Интенсификацию приступов (более 4 раз в неделю) устраняют нитраты пролонгированного действия (Нитронг, Сустак). Когда ЧСС нормальная, а стенокардия вазоспастического характера — назначают антагонисты кальция (нифедипин, верапамил).

Нарушения сердечного ритма, гипертония лечатся бета – адреноблокаторами (Атенолол, Анаприлин). Сочетание вышеперечисленных средств неприемлемо использовать у пациентов с брадикардией, пониженным давлением. Для профилактики инфаркта назначают аспирин

Медикаментозное лечение инфаркта

Госпитализируют в палату реанимации пациентов с нестабильным уровнем ишемического порога, с измененной электрокардиографией. Терапия начинается внутривенным вливанием гепарина до снятия приступов, затем продолжают нитроглицерином. Параллельно осуществляют сочетанную терапию бета – адреноблокаторами и антагонистами кальция. Без хирургического вмешательства таким пациентам уже не обойтись.

Бригадой скорой помощи обеспечивается реанимационная помощь, направленная на восстановление коронарного кровотока, обезболивание. Обеспечивается аппаратный мониторинг, внутривенный доступ.

Госпитальные мероприятия, продолжающиеся в интенсивной терапии, нацелены на ограничение размера некроза миокарда, профилактику, лечение угрожающих жизни осложнений. Это проявляется в назначении комплексной медикаментозной терапии. Поддерживается строгий постельный режим, специальная диета.

Средствами лекарственной терапии являются, тромболитическая (фибрин – специфичные препараты), антикоагулянты (гепарин), дезагреганты (Клопидогрел), блокаторы гликопротеиновых рецепторов (Тирофибан), Нитроглицерин внутривенно, бета — адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ).

Еще по теме Все о стенокардии при инфаркте препараты

Кто сталкивался с лечением острого инфаркта за границей по страховке?

Болезни, симптомы и их лечение : анализы, диагноз, врач, лекарственные препараты У мамы случился инфаркт в Италии, есть вопросы к тем, кто сталкивался или в теме. Было все в России, за границей еще больше оговорок – мы никогда не интересуемся что входит, а что не, и…

Вопросы. Инфаркт

Вопросы. Инфаркт. Советы, рекомендации. Медицина и здоровье. Болезни, симптомы и их лечение: анализы, диагноз, врач, лекарственные препараты, здоровье. Чтобы не было инфаркта. Лечение стенокардии : 3 главных препарата.

Нужен опыт

Чтобы не было инфаркта. Лечение стенокардии : 3 главных препарата. Слава богу, в сердечно-сосудистой медицине XXI века есть серьезно изученные препараты с доказанной эффективностью и безопасностью, которыми действительно можно помочь.

Можно ли делать летом операцию?

Лечение стенокардии : 3 главных препарата. У моего папы летом был инфаркт, вовремя не поймали, поэтому стенирование тоже делали через месяц. И если можно будет – то делайте операцию на сердце. Люди намного дольше потом живут после операции.

Стоматология и инфаркт. Прошу совета.

Стоматология и инфаркт. Прошу совета. Ситуация такая – пожилая женщина, моя мама, в 69 лет лежит с обширным инфарктом в реанимации, который случился 20 Лечение стенокардии : 3 главных препарата. Болезни сердца: как предотвратить инфаркт с помощью лекарств.

Что нужно в кардиореанимацию?

Болезни, симптомы и их лечение: анализы, диагноз, врач, лекарственные препараты, здоровье. …в дозе 500 мг, либо, если у вас есть только низкодозовый кардиологический, то 4 таблетки. что явного инфаркта (т.е. болевого приступа, госпитализации, реанимации ) у него…

Очень длинно…

Она, видимо, еще вину чувствует, что раньше не положили в больницу-она все думала, дома, дома… Поэтому бесится еще больше. И еще вопрос-может, у кого были похожие ситуации со стариками-скажите, вы бы стали делать ампутацию с риском не выйти из наркоза или оставили…

После инфаркта

Чтобы не было инфаркта. Лечение стенокардии : 3 главных препарата. У моей мамы был обширный инфаркт в 52 года. В больнице и работающих и неработающих отправляли в реабилитационный центр (санаторий в сосновом лесу для всех послеинфарктников).

Синяки после приема лекарств

Синяки после приема лекарств. Аптеки, лекарственные препараты и витамины. Более того, и инфаркт бывает незаметен, у меня папа на ногах перенес, просто чувствовал себя хуже и все, мужчины же терпят обычно все свои болячки:( А Лечение стенокардии : 3 главных препарата.

Болит за левой грудиной

Болезни, симптомы и их лечение: анализы, диагноз, врач, лекарственные препараты, здоровье. Кардиалгия неясного генеза” Это МОЖЕТ быть сердце, но не стенокардия. Но скорее всего, конечно же не сердце, а торакалгия другого генеза.

сос. что делать?

Это как предохранитель, предупреждение. Здорово, что не инфаркт, а стенокардия. У Табакова первый инфаркт был в 30 лет – это так, к сведению. Сама по себе стенокардия может сочетаться с удивительной выносливостью сердца(кидайте, кидайте тапками), у нас завлаб…

Что значит когда врачи говорят Не приезжайте?

От самого по себе инфаркта проблем с речью не бывает, если только это не крайне тяжелое состояние с резкой слабостью /или С речью проблама при инсульте … Инсульт бывает разный… но лечиться надо.. и уж точно не за свинкой ухаживать.. при инфаркте сразу забирают…

микроинфаркт

40-60 лет • Инфаркт миокарда • Нестабильная стенокардия /предынфарктное состояние/ микроинфаркт • Артериальная гипертензия. Препараты для профилактики инфаркта. Для решения первой задачи используют три группы препаратов. микроинфаркт.

как подлючить магнитолу?

Чтобы не было инфаркта. Лечение стенокардии : 3 главных препарата. Лучше при коррекции дозы препарата ориентироваться на так называемый «плохой холестерин» или холестерин-ЛНП, уровень которого должен быть

Операция – коронарное шунтирование

Когда же лекарственные препараты и здоровый образ жизни не дают положительных изменений в борьбе против коронарной болезни сердца, больному могут выполнить коронарное шунтирование. В процессе хирургической операции по коронарному шунтированию вокруг области непроходимой коронарной артерии прокладывается иной путь для тока крови в той области сердечной мышцы, которая раньше не могла снабжаться кровотоком.

Из собственного биоматериала пациента – его вен и артерий – создаются специальные шунты. Шунт с одной стороны крепится к коронарной артерии, с другой к аорте. Другими словами, получается обходной путь для тока крови. Чаще всего для создания шунта применяют артерию из области груди, расположенную изнутри грудной клетки. Таким образом, достигает предельно надежный и долговечный обходной путь для кровотока, сокращающий вероятность вторичного хирургического вмешательства.

При любых сердечно-сосудистых заболеваниях целесообразно применение биологически активного препарата Марикад. Он повышает эффект от традиционной терапии, снижает вероятность развития тяжелых осложнений. Также врачи рекомендуют применять его во время реабилитационного периода после перенесенных операций на сосудах или сердце, и реабилитации после перенесенного инфаркта Миокарда или инсульта. Эффективны регулярные курсы для профилактики появления этих заболеваний, а также их рецидивов.

Комплексная терапия ИБС: в фокусе антигипоксанты

Сердечно-сосудистые заболевания – наиболее распространенная в мире патология. Они обусловливают более 50% летальных случаев. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – одна из основных причин смертности, а также временной и стойкой утраты трудоспособности населения в большинстве развитых стран мира. Особая социально-экономическая значимость ИБС выражается в ее распространенности среди пациентов старшего возраста, число которых прогрессивно увеличивается, причем почти 75% случаев смерти от ИБС приходится на лиц старше 65 лет [1]. В связи с этим ИБС стала одной из важнейших медицинских проблем XXI века. Судьба больных ИБС, составляющих существенную часть контингента, наблюдаемого врачами, во многом зависит от правильно проводимого амбулаторного лечения. Причиной развития ИБС являются атеросклероз или спазм коронарных артерий (КА), которые, кроме пожилых людей, не минуют и лиц более молодого возраста, нередко поражая мужчин до 40 лет. По данным Н.С. Бусленко, у подавляющего большинства больных ИБС при коронарографии определяются множественные изменения КА (3–5 крупных коронарных ветвей) [2]. При этом развивается острая или хроническая коронарная болезнь сердца, вызванная уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду. Существуют следующие виды и методы лечения острых и хронических форм ИБС. 1. Общеоздоровительные мероприятия, исключающие факторы риска ИБС и причины ее обострения. 2. Консервативно-медикаментозная терапия. 3. Эндоваскулярные методы: – чрескожная транслюминальная балонная дилатация КА и/или постановка стентов; – внутрикоронарный и системный тромболизис. 4. Хирургическое лечение: – аортокоронарное шунтирование; – интеркардиальная тромбэндоартериоэктомия; – аорто-коронарное шунтирование; – маммарокоронарное шунтирование; – аневризмэктомия; – пликация аневризмы сердца. 5. Экстракорпоральные методы снижения уровня холестерина, липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), триглицеридов: – гемосорбция и энтеросорбция; – плазмаферез и иммуноэлектрофорез; – низкоэнергетическая лазерная терапия и ультрафиолетовое облучение крови. Терапия преследует следующие цели. 1. Купирование приступа стенокардии и достижение ремиссии в период обострения ангинозного синдрома, повышение качества жизни. 2. Улучшение реологических свойств крови, метаболизма миокарда. 3. Уменьшение риска возникновения инфаркта миокарда, внезапной смерти, сердечной недостаточности. 4. Торможение прогрессирования атеросклероза КА. 5. Увеличение продолжительности жизни. Для лечения ИБС используют: – бета-адреноблокаторы; – блокаторы кальциевых каналов; – гиполипидемические препараты; – средства, улучшающие реологические свойства крови (антиагреганты, антикоагулянты); – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента; – нитраты; – активаторы калиевых каналов; – вазодилататоры нитратоподобного действия; – препараты метаболического действия. Основной патофизиологической особенностью ИБС является остро возникшее или хроническое несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока обеспечить эти потребности (рис. 1).

Из рисунка видно, что потребность миокарда в кислороде определяется частотой сердечных сокращений (ЧСС), сократимостью сердечной мышцы; напряжением стенок левого желудочка во время систолы. При увеличении ЧСС, напряжения стенок левого желудочка и снижении сократительной способности миокарда возрастает потребность миокарда в кислороде [3]. Снабжение миокарда кислородом зависит от способности крови транспортировать кислород и от состояния и величины коронарного кровотока. В норме существует баланс между потребностями миокарда в кислороде и снабжением им миокарда. Физическая или эмоциональная нагрузка, приводящая к повышению ЧСС и артериального давления, вызывает увеличение потребления миокардом кислорода. При возрастании потребности миокарда в кислороде у здоровых лиц КА расширяются, их сопротивление снижается, коронарный кровоток значительно увеличивается (возрастает коронарный резерв), миокард получает необходимое количество крови и кислорода. При атеросклеротическом поражении КА возможность увеличения коронарного кровотока в зависимости от потребности миокарда ограничена. Возникает несоответствие количества поступающего кислорода и энергетических запросов сердечной мышцы. При невозможности адекватного увеличения кровотока в условиях повышенной потребности миокарда в кислороде развивается ишемия миокарда, что в большинстве случаев обусловливает клинические проявления в виде ангинозных болей. Существуют компенсаторные механизмы, способные временно обеспечить потребность сердца в кислороде: – открытие артериовенозных шунтов; – развитие коллатералей; – повышение способности миокарда экстрагировать кислород. Однако потребление кислорода в связи с возбуждением симпатоадреналовой системы и усиленным выделением катехоламинов, вызванными физическим и эмоциональным напряжением, превышает компенсаторные возможности. При нормальном коронарном кровоснабжении лишь очень большие дозы катехоламинов могут повреждать миокард. При сужении КА даже физиологическое повышение уровня катехоламинов может оказать повреждающее действие. Склонность КА к спазмам наблюдается только в раннем, функциональном периоде атеросклероза. Выраженность коронарной недостаточности усугубляется недостаточностью коллатералей, сжимающим эффектом миокарда относительно мелких КА в систолу и повышением внутримиокардиального давления. Неспособность КА к полноценному расширению лежит в основе «стенокардии напряжения». Когда атеросклеротические бляшки резко суживают просвет КА, кровоснабжение становится недостаточным и вне нагрузки, проявляясь «стенокардией покоя». Повторяющиеся эпизоды коронарной недостаточности нарушают микроциркуляцию в миокарде, активируют симпатоадреналовую и ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС), продукты которых влияют на метаболизм миокарда и приводят к дистрофическим и некротическим процессам. Кроме того, в результате нарушается электрофизиологическая стабильность миокарда, проявляющаяся различного рода аритмиями. В процессе повреждения миокарда катехоламинами и продуктами РААС происходит развитие апоптоза кардиомиоцитов с развитием ремоделирования миокарда – замещения мышечных волокон соединительной тканью, что приводит к кардиосклерозу и сердечной недостаточности. При коронарной недостаточности на почве атеросклероза наблюдается увеличение внутрисосудистого диссеминированного свертывания крови, нарушающего микроциркуляцию и усугубляющего ишемию миокарда. Морфологическим субстратом стенокардии практически всегда являются атеросклеротические сужения КА. В редких случаях она может развиваться при отсутствии видимого стеноза, но в таких случаях имеют место ангиоспазм или нарушения функции эндотелия КА. Стенокардия развивается во время физических нагрузок (ФН) или стрессовых ситуаций, при сужении просвета КА не менее чем на 50–70%. Тяжесть ее зависит от степени стеноза, его локализации и протяженности, количества пораженных КА. Степень стеноза, в свою очередь, зависит от тонуса гладких мышц в области атеросклеротической бляшки, активности воспаления в атеросклеротических бляшках и уровня эндотелий-зависимых вазодилатирующих факторов, что проявляется в изменениях переносимости ФН. Важно отметить, что все лекарственные средства, увеличивающие коронарный кровоток и снижающие потребность миокарда в кислороде, не вмешиваются в метаболизм ишемизированного миокарда. Кроме того, в реальной клинической практике примерно у 30% больных, которые направляются для выполнения коронарографии в связи с клиническими проявлениями ИБС, по тем или иным причинам (включая и технические) невозможно выполнение полной реваскуляризации миокарда [4]. Но даже после успешной реваскуляризации у некоторых пациентов сохраняется ишемия миокарда и обусловленные ею приступы стенокардии, что может увеличивать смертность и частоту развития осложнений у таких больных. В связи с этим продолжается поиск способов повышения эффективности лечения ИБС, в частности способа регулировать метаболические процессы в миокарде [5–8]. Для симптоматического лечения ИБС традиционно используют антиангинальные средства. К ним относятся бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция и нитраты, которые уменьшают пред- и постнагрузку сердца, улучшают коронарный кровоток, снижают ЧСС, повышая тем самым толерантность к ФН. Целью назначения антиангинальных препаратов является достижение соответствия между потребностью сокращающегося миокарда в кислороде и его доставкой. Для осуществления этой цели имеются два пути – увеличение кровотока в миокарде либо уменьшение работы сердца. Рассмотрим основные классы препаратов, используемые в терапии больных ИБС, с позиции их механизма действия. Бета-адреноблокаторы

Бета-адреноблокаторы обладают отрицательным батмо-, дромо- и хронотропным эффектами (снижают ЧСС, автоматизм и проводимость), что приводит к уменьшению адренергического влияния катехоламинов на миокард. Бета-адреноблокаторы при отсутствии противопоказаний рекомендуется применять для лечения всех больных ИБС. Используют, как правило, кардиоселективные (атенолол, метопролол, бисопролол, карведилол и др.) и неселективные (например, пропранолол) бета-адреноблокаторы. Следует помнить, что при увеличении дозировок кардиоселективные препараты теряют свою селективность. Препараты этой группы эффективны в большинстве случаев при стенокардии, обусловленной фиксированной коронарной обструкцией. Благоприятное влияние бета-адреноблокаторов на прогноз наиболее сильно выражено у больных, перенесших инфаркт миокарда и процедуру механической реваскуляризации сердечной мышцы. При стабильной стенокардии бета-адреноблокаторы – препараты выбора, и лишь при их неэффективности или плохой переносимости необходимо подключение других антиангинальных средств. Лечение обычно начинают с комбинации бета-адреноблокаторов и нитратов. Бета-адреноблокаторы, по данным 65 зарубежных рандомизированных исследований, вызывают снижение частоты повторных инфарктов миокарда на 28% и внезапной смерти (по аритмогенному механизму в виде развития фибрилляции желудочков) на 25% в течение года после перенесенного острого инфаркта миокарда.

Нитраты

Эффективность нитратов обусловлена в основном образованием оксида азота – эндотелий-зависимого фактора релаксации сосудов, уменьшающего преднагрузку сердца и расширяющего крупные (эпикардиальные) КА. Нитраты – это основное средство для купирования приступов стенокардии и их предупреждения. Главным механизмом действия препаратов этой группы является уменьшение работы сердца за счет периферической вазодилатации, депонирования крови на периферии и снижения венозного возврата, т. е. уменьшения объемной нагрузки (преднагрузки). Одновременно снижается сопротивление систолическому выбросу крови в аорту (постнагрузка). Все вышеперечисленные факторы приводят к уменьшению напряжения миокарда и его потребности в кислороде. Следует помнить, что прием нитратов может вызывать такие побочные эффекты, как головная боль, резкое падение артериального давления, обморочное состояние и даже коллапс. Кроме того, в многочисленных исследованиях доказано развитие толерантности к действию нитратов (привыкание, ускользание антиангинального эффекта). Это связано с истощением запасов сульфгидрильных (SH) групп, играющих роль нитратных рецепторов, при отсутствии которых нитраты не могут проникнуть внутрь гладкомышечных клеток и оказать свое фармакологическое действие. В связи с этим требуются перерывы в лечении нитратами, необходимые для восполнения запасов SH-групп. При плохой переносимости нитратов приступ стенокардии также можно купировать приемом нитратоподобного препарата – молсидомина или активатора калиевых каналов – никорандила. Молсидомин уменьшает потребность миокарда в кислороде в связи со снижением пред- и постнагрузки, улучшает коллатеральное кровообращение, тормозит агрегацию тромбоцитов, оказывает обезболивающее действие и повышает толерантность к ФН. Никорандил используют как для профилактики приступов стенокардии, так и для их купирования. Никорандил – антиангинальный препарат, улучшающий прогноз у больных ИБС со стабильной стенокардией [9, 10].

Антагонисты кальция

Основным показанием к применению антагонистов кальция является динамическая обструкция. О динамическом коронарном стенозе с большой уверенностью можно говорить при сочетании стенокардии напряжения с ангинозными приступами в покое. Антагонисты кальция снижают периферическое сопротивление сосудов, артериальное давление и обладают отрицательным инотропным действием, уменьшая потребность миокарда в кислороде. Снижение периферического сопротивления сосудов приводит к вазодилатации КА. Антиангинальное действие антагонистов кальция у больных ИБС обусловлено дилатацией как крупных, так и мелких венечных артерий (в т. ч. коллатералей), предотвращением или устранением их спазма, увеличением кровотока в зоне ишемии, снижением постнагрузки левого желудочка и, как следствие, потребления кислорода миокардом. Антагонисты кальция считаются препаратами выбора при вазоспастической стенокардии у больных с малоизмененными КА, а также у пациентов с бронхиальной астмой, у которых применение бета-адреноблокаторов остается абсолютным противопоказанием. Дополнительными показаниями к применению антагонистов кальция являются наджелудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий, синдром Рейно и гипертрофическая кардиомиопатия (верапамил и дилтиазем улучшают диастолическую функцию миокарда).

Ингибиторы синусового узла

Первый представитель этого класса, ивабрадин, обладает выраженной селективной способностью к блокаде f–каналов синусового узла и снижению ЧСС. Препарат уменьшает частоту генерации импульсов синусового узла, не влияя на продолжительность потенциала действия. Рекомендуемые дозы ивабрадина ингибируют работу синусового узла и практически не оказывают воздействия на другие ионные токи. Снижение ЧСС непосредственно предотвращает развитие ишемии у больных ИБС, уменьшая потребность миокарда в кислороде и увеличивая его доставку вследствие относительного удлинения диастолы. Ивабрадин может служить альтернативой бета-адреноблокаторам в случае развития резко выраженных побочных эффектов последних (слабость, усталость, депрессия, эректильная дисфункция), он также поможет заменить бета-адреноблокаторы у больных с абсолютными противопоказаниями к данной группе лекарственных средств (бронхиальная астма, обструктивный бронхит, облитерирующий эндоартериит и облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей). Следует отметить, что ивабрадин неэффективен у больных ИБС с мерцательной аритмией, т. к. блокирует исключительно f-каналы синусового узла, которые при мерцательной аритмии не работают.

Антиагреганты и антикоагулянты

Ацетилсалициловая кислота (АСК) успешно используется в медицинской практике более 100 лет. В 1953 г. появились первые сообщения о применении АСК для профилактики и лечения ИБС. АСК необратимо ингибирует циклооксигеназу тромбоцитов и эндотелиальных клеток, подавляя образование тромбоксана А2, а в случае применения больших доз – простациклина. Терапия АСК, начатая сразу же после появления подозрения на наличие у больного инфаркта миокарда, на 23% уменьшает показатели смертности, при этом риск развития геморрагических инсультов не увеличивается, а ишемических инсультов – снижается. Альтернативой АСК при ее непереносимости или наличии заболеваний ЖКТ либо аллергии является клопидогрел, который тормозит агрегацию и адгезию тромбоцитов, потенцированную аденозиндифосфатом, тромбином, арахидоновой кислотой и пр. Его механизм действия близок к тиклопидину, но эффективнее и безопаснее последнего. В настоящее время используют антитромбоцитарные препараты III поколения – ингибиторы IIb/IIIа-рецепторов тромбоцитов у больных ИБС (абсиксимаб). Широко используется новый антиагрегант тикагрелор. На сегодняшний день в России доступны 3 новых антикоагулянта (НОАК), эффективность которых в профилактике тромбоэмболических осложнений доказана в клинических исследованиях III фазы: ингибитор активированного фактора свертывания крови II (тромбина) дабигатрана этаксилат и ингибиторы Xа-фактора – ривароксабан и апиксабан. Препараты служат альтернативой варфарину, не требуют регулярного контроля международного нормализованного отношения. При этом каждый представитель НОАК имеет свои особенности, которые позволяют ему занять определенную терапевтическую нишу и применяться в конкретных клинических ситуациях в зависимости от индивидуальных особенностей пациента.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

Ангиотензинпревращающий фермент (АПФ) в организме человека участвует в двух каскадах реакций: 1-й каскад: ренин > ангиотензиноген > ангиотензин-I > ангиотензин-II; 2-й каскад: калликреин > кининогены > брадикинин > неактивные пептиды. Ингибиторы АПФ в 1-й каскадной реакции блокируют переход ангиотензина-I в ангиотензин-II, обеспечивая расширение сосудов, нормализуя диурез, предотвращая развитие ремоделирования миокарда. Во 2-й каскадной реакции ингибиторы АПФ блокируют переход брадикинина в неактивные пептиды и стимулируют выработку оксида азота и простациклина, обеспечивая антикоагулянтный эффект, улучшая функцию эндотелия за счет релаксации стенки сосуда и улучшения пролиферации сосудистой стенки, оказывая антисклеротический эффект (замедляет процессы атеросклероза, нефроангиосклероза) и осуществляя защиту органов-мишеней. Важно помнить, что накопление брадикинина является причиной появления сухого кашля у многих пациентов, принимающих ингибиторы АПФ. Роль ингибиторов АПФ при лечении больных ИБС была изучена во многих многоцентровых рандомизированных исследованиях. Обобщенный анализ результатов клинических наблюдений выявил возможность снизить смертность среди больных ИБС при назначении ингибиторов АПФ за счет улучшения систолической функции левого желудочка, торможения его ремоделирования, препятствуя тем самым прогрессированию сердечной недостаточности. Назначение ингибиторов АПФ с первых часов инфаркта миокарда сопровождается снижением летальности на 6,5% по сравнению с больными, не получавшими ингибиторы АПФ.

Гиполипидемические средства

Анализируя факторы риска, способствующие разрыву атеросклеротической бляшки, установили, что основное место среди них занимают окисленные ЛПНП. Именно они вызывают повреждение поверхностного слоя бляшки, продукцию медиаторов воспаления и стимуляцию моноцитов. Медиаторы воспаления и металлопротеиназы снижают прочность поверхностного слоя бляшки и повышают вероятность разрыва. Снижение уровня ЛПНП приводит к ослаблению воспалительного ответа, т. е. подавлению синтеза медиаторов воспаления, что в конечном итоге стабилизирует бляшку и препятствует локальному тромбозу. Наиболее эффективно уровень ЛПНП снижают статины. Присоединение к традиционным препаратам статинов доказательно повышает эффект лечения. Это объясняется тем, что статины улучшают функцию эндотелия, оказывают противовоспалительное действие и способствуют стабилизации атеросклеротической бляшки (плейотропный эффект).

Антигипоксанты

При ИБС в миокарде происходят однотипные метаболические нарушения. Ишемия миокарда характеризуется энергетическим дефицитом, уменьшением содержания креатинфосфата и аденозинтрифосфата (АТФ) (при развитии гипоксии уже через 1 мин содержание в миокарде креатинфосфата уменьшается на 90%, АТФ – на 30%). В лечении ИБС патогенетически обосновано использование антигипоксантов, защищающих миокард от ишемии непосредственно на уровне кардиомиоцитов. Антигипоксанты восстанавливают энергетику клеток, обеспечивая их выживание в условиях сохраняющейся гипоксии [11–14]. В клетке существует 2 основных источника энергии: глюкоза и свободные жирные кислоты (СЖК). Глюкоза – самый быстрый источник энергии, причем наиболее эффективным путем ее утилизации является аэробный гликолиз в цикле Кребса с образованием из 1 молекулы глюкозы 36 молекул АТФ. В условиях недостатка кислорода происходит только первая часть гликолиза – анаэробный гликолиз, с образованием лишь 2-х молекул АТФ и накоплением молочной кислоты. Для работы цикла Кребса помимо наличия кислорода необходимо, чтобы в клетке поддерживался баланс между молочной кислотой (лактатом) и пировиноградной кислотой (пируватом). Избыток лактата тормозит цикл Кребса и вызывает внутриклеточный ацидоз, который неблагоприятно влияет на все метаболические процессы в клетке. Тиотриазолин (морфолиний-метил-триазолин-тиоацетат) – единственный антигипоксант, который стимулирует лактатдегидрогеназу в направлении образования пирувата из лактата, что, во-первых, устраняет лактатацидоз и нормализует внутриклеточный рН, во-вторых, стимулирует работу цикла Кребса за счет увеличения количества пирувата. Кроме того, тиотриазолин стимулирует глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназу и ряд других ключевых ферментов гликолиза, что позволяет называть его прямым активатором гликолиза. Таким образом, препарат влияет на энергетические процессы в миокарде, поддерживая его метаболизм в условиях гипоксии. Тиотриазолин уменьшает чувствительность миокарда к катехоламинам, предупреждает прогрессивное подавление сократительной функции сердца, уменьшает зону ишемии и стабилизирует зону некроза миокарда, а также способствует улучшению реологических свойств крови и активирует фибринолитическую систему [15–18]. Триметазидин улучшает метаболический статус ишемизированного миокарда за счет частичного ингибирования длинноцепочечной 3-кетоацил-КоА-тиолазы (данный фермент необходим для окисления жирных кислот), что приводит к переключению клеток миокарда на окисление глюкозы, тем самым облегчает обеспечение энергией кардиомиоцитов при дефиците кислорода [19, 20]. Ранолазин (дериват пиперазина) – ингибитор поздних натриевых каналов. Приводит к снижению концентрации внутриклеточного натрия, предупреждая механическую дисфункцию миокарда. Является парциальным ингибитором окисления СЖК. Оказывает метаболическое влияние на миокард через стимулирование окисления глюкозы и частичное ингибирование окисления СЖК [21, 22]. Мельдоний препятствует накоплению в клетке недоокисленных жирных кислот и тем самым влияет на транспорт СЖК внутрь клетки, улучшая в ней метаболические процессы. В отличие от триметазидина, мельдоний не подавляет ферменты, участвующие в окислении жирных кислот, а ограничивает их транспорт в митохондрии. В условиях ишемии мельдоний восстанавливает равновесие между процессами доставки кислорода и его потребления в клетках [23–25]. Этилметилгидроксипиридина сукцинат – синтетический антигипоксант из группы 3-оксипиридинов, активирует сукцинатдегидрогеназный путь окисления глюкозы. Препарат рекомендуется для комплексной терапии ИБС (как острого коронарного синдрома и инфаркта миокарда, так и хронической ИБС, сердечной недостаточности, нарушений ритма) [26–28]. Согласно современной точке зрения, лечение ИБС преследует две основные цели. Во-первых, это предотвращение кардиоваскулярных катастроф и, как следствие, позитивное влияние на прогноз жизни, а во-вторых, устранение эпизодов ишемии миокарда с улучшением качества жизни. Эта точка зрения в очередной раз подтверждена последними рекомендациями Европейского общества кардиологов (ESC) [29]. Хотя нет данных, что терапия антигипоксантами увеличивает продолжительность жизни, но она достоверно повышает ее качество. К тому же этот вид терапии всегда очень положительно оценивается самими больными.

Инфаркт миокарда

Голодающая от недостатка кровоснабжения мышечная ткань некротизируется – развивается инфаркт миокарда. Основной причиной нарушения коронарного кровотока является тромбоз.

Стеноз венечных артерий, вызванный атеросклерозом, составляет около 8% среди причин инфаркта.

Болевые приступы как при стенокардии, но более интенсивные, длятся более 30 минут. Они начинают проявляться в предутренние часы без видимых причин. Нитроглицерином не купируются. Становится трудно дышать, заболевшего начинает преследовать страх смерти, он впадает в эйфорию, или – депрессию. Кожа становится бледной, цианотичной, выделяется холодный липкий пот.

К перечисленным выше симптомам может присоединиться сердцебиение, одышка, кашель. Пациент чувствует слабость, вплоть до обморока.

Помимо типичных признаков, часто присоединяются необычные проявления: рвота, боль в животе. Атипичное течение требует дифференциальной диагностики с различными заболеваниями.

Например, язвой желудка, плевритом, другими патологиями. Точный диагноз помогает поставить лабораторная и функциональная диагностика.

Попадание продуктов распада миокарда в кровь вызывают бурную воспалительную реакцию с лихорадкой, так называемый резорбционно – некротическим синдром. Затем развивается недостаточность левого желудочка, отёк легких, шок. Потеря сознания влечёт за собой срочное проведение реанимационных мероприятий.

Ишемический инсульт — что это

Ишемический инсульт — это патология, связанная с дефицитом кровоснабжения из-за нарушения циркуляции крови в определенной области мозга. Вследствие этого развивается некроз тканей. Ишемический инсульт называют также инфарктом головного мозга.

Справочно. Болезнь отличают от геморрагического удара. В последнем случае происходит кровоизлияние, в то время как при ишемии погибают ткани из-за недостаточности снабжения их кровью.

По МКБ-10 болезнь имеет код 163 или 164 (неуточненный инсульт).

Нитраты

Работа этих препаратов является одним из диагностических признаков, помогающих подтвердить наличие заболевания. Но они нужны и как часть программы, которая входит в лечение ИБС. Лекарства и препараты тщательно выбираются, корректируется доза, кратность приема. Они влияют на гладкие мышцы в стенках сосудов. Расслабляясь, эти мышцы увеличивают диаметр просвета, таким образом, повышая количество поступаемой крови. Это помогает снять ишемию и болевой приступ. Но, к сожалению, нитраты не могут помешать развиться инфаркту в глобальном смысле слова, и не увеличивает продолжительность жизни, поэтому принимать эти лекарства рекомендуют только во время приступа («Динисорб», «Изокет»), а на постоянную основу выбрать что-то другое.

Реабилитация больных с инфарктом миокарда

Болезнь сердца, сопровождающаяся ИБС не заканчивается лечением на стационарном этапе. У переживших инфаркт, наблюдаются органические, психологические нарушения.

Результатом длительной неработоспособности становится нарушение социальных связей. То есть вылечить патологию, назначая только медикаментозные препараты нельзя. Ещё в кардиологическом стационаре начинается программа реабилитации таких пострадавших.

Назначается индивидуальная лечебная гимнастика под контролем сердечного ритма, артериального давления и ЭКГ. Затем продолжаются реабилитационные санаторно — курортные мероприятия, работа с психологом.

Внезапная коронарная смерть

Иначе называется остановкой сердца. Она может иметь два исхода: человек погибает либо попадает в реанимацию. Связана бывает с внезапной нестабильностью миокарда. Это диагноз — исключение, когда нет повода подозревать другую форму ИБС. Лечение, препараты выбора для медицинских работников остаются теми же, что и при реанимации. Еще одно условие – смерть должна наступить мгновенно и при свидетелях или не позднее шести часов с момента начала сердечного приступа. Иначе она уже подпадает под другую классификацию.

Как протекает заболевание?

Ишемия развивается поэтапно. Вначале проявляются первые негативные изменения состояния организма, которые отражаются на изменении поведения больного. Человек начинает испытывать трудности при передвижении. В частности, у него меняется походка. На этом фоне возникает нервная раздражительность, что может перетекать в затяжные депрессивные состояния. Больному становится сложно контролировать самого себя в повседневной жизни.

Если отсутствует лечение, либо терапия не дает результат, неврологические проблемы приобретают более выраженный характер. Развивается так называемая церебральная ишемия. Повышенная нервозность проявляется в значительной степени. Больной испытывает постоянный страх возникновения ишемических припадков и постоянно страдает от негативных эмоций ввиду риска внезапного наступления смерти.

В конечном итоге в пораженных участках тканей возникают новообразования. Без должного лечения процессы приобретают необратимый характер. Все это приводит к инвалидности и потере трудоспособности. На более поздних этапах церебральная ишемия может приводить к полной утрате человеком самоконтроля. Результатом становится отсутствие возможности для больного обслуживать самого себя.

Препараты от высокого давления

При аритмии принимают разные лекарства. Препарат от давления призван нормализовать его показатели до нормы, предотвратить негативное давление на сосуды. Это ключевая задача при лечении ИБС, поэтому есть достаточный выбор гипотензивных лекарств под любые показания.

Ингибиторы АПФ назначают для блокировки фермента ангиотензина-2, повышающего давление и отрицательно влияющего на жизненно важные органы. Такие лекарства назначают достаточно часто, это лизиноприл, эналаприл и пр. Такие таблетки можно принимать не всем, у них есть противопоказания и побочные эффекты.

Врач расскажет, какие приобрести лекарства – валсарт, лозартан, телмисартан, кандесартан и др. Применять их придется пожизненно.

Признаки ишемии

В зависимости от клинической формы, признаки ИБС могут быть различными. Они отличаются также степенью опасности для здоровья и жизни пациента и серьезности имеющихся патологических процессов. Выделяется 5 основных клинических форм, которые представлены в таблице ниже.

ИБС – это сложное заболевание, поэтому признаки ишемии разнообразны. Чаще всего первые субъективные симптомы, которые выражаются в чувстве дискомфорта, неприятных ощущениях и покалываниях, остаются незамеченными, или им не придают значения.

Однако медики советуют не медлить и обращаться к терапевту или кардиологу при появлении даже незначительных болей в области сердца, особенно если раньше таких жалоб не было.

1. Основным признаком ишемии является боль. Она может быть колющей, жгучей, сжимающей. Многие больные жалуются на ощущение дискомфорта при физических нагрузках, которое проходит при наступлении отдыха.
2. Боль при ишемии может сосредоточиться не только в области сердца, но и отдавать в лопатку, руку, шею, челюсть.
3. Одышка появляется при ишемии сначала при существенных нагрузках, затем при умеренных, потом при обычной ходьбе и других неинтенсивных повседневных делах, а позже и в состоянии покоя.
4. Ощущение нехватки воздуха.
5. Сильная потливость.
6. Слабость, быстрая утомляемость, головокружение, в редких случаях – обмороки.
7. Частое сердцебиение, аритмия, ощущение замирания сердца.
8. Тошнота и рвота.

Механизмы развития

ИБС – это то, что определяется как несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и доставкой кислорода. Следовательно и механизмы развития связаны именно с этими двумя показателями.

Потребность сердца в необходимом ему количестве кислорода определяют следующие показатели:

• размеры сердечной мышцы;
• сократимость левого и правого желудочка;
• величина АД;
• частота сердечных сокращений (ЧСС).

Сбой в доставке кислорода происходит в основном из-за сужения просвета венечных сосудов атеросклеротическими бляшками. В пораженных сосудах происходит повреждение их внутренней оболочки, вследствие чего эндотелий прекращает выделять сосудорасширяющие вещества и начинает продуцировать сосудосуживающие, что еще больше уменьшает просвет сосудов.

Еще одним механизмом развития является разрыв атеросклеротической бляшки, вследствие чего тромбоциты прилипают к месту повреждения сосудистой стенки, образуя тромбоцитарные массы, которые закрывают просвет сосудов, уменьшая ток проходимой крови.

Статины

Врачи тратят много усилий на лечение ИБС. Препараты совершенствуются, разрабатываются новые подходы, проводятся исследования причин развития болезни. Одним из таких передовых подходов является влияние на провоцирующие факторы, а именно на дислипидемию или нарушение баланса жиров крови. Доказано, что снижение уровня холестерина ведет к замедлению формирования атеросклероза. А это основная причина ИБС. Признаки, лечение, препараты – все это уже выявлено и разработано, нужно только уметь воспользоваться имеющейся информацией с пользой для пациента. Примерами эффективных средств могут служить «Ловастатин», «Аторвастатин», «Симвастатин» и другие.

Общие сведения

Ишемия (МКБ-10 – рубрика I20-I25) представляет собой опасное патологическое состояние, которое наступает в случае резкого ослабления кровотока на ограниченном участке тканей тела. Такой дефицит приводит к нарушению метаболических процессов, а также может вызывать нарушения в функционировании определенных органов. Нужно заметить, что отдельные ткани человеческого тела проявляют различную реакцию на недостаточное кровоснабжение. Наиболее уязвимыми являются такие жизненно важные органы, как сердце и головной мозг. Менее восприимчивы к ограничению кровотока костные и хрящевые структуры.

Стенокардия

Это одна из форм ИБС. Она тоже имеет свою дополнительную классификацию. Итак:

1. Стабильная стенокардия напряжения.
2. Вазоспастическая стенокардия.
3. Нестабильная стенокардия, которая, в свою очередь, делится на: — прогрессирующую; — впервые возникшую; — раннюю постинфарктную.
4. Стенокардия Принцметалла.

Наиболее распространенным является первый вид. Ассоциацией кардиологов давно разработано лечение ИБС стенокардии напряжения. Препараты необходимо принимать регулярно и длительно, иногда всю жизнь. Если соблюдать рекомендации, то можно на некоторое время отдалить неприятные для здоровья последствия.

Прогрессирование недуга

Возможными осложнениями при ишемической болезни являются повреждения или функциональные изменения состояния миокарда, которые становятся причиной:

• Нарушения диастолической и систолической функций.
• Развития атеросклеротических очагов.
• Нарушения сократительной функции левого желудочка сердца.
• Расстройства автоматической сократимости и возбудимости тканей миокарда.
• Недостаточного уровня эргономики и метаболизма клеток миокарда.

Такие изменения могут повлечь значительное и продолжительное ухудшение коронарного кровообращения и могут переходить в сердечную недостаточность.

Группы риска

В развитии ИБС большую роль играют факторы, изменить которые мы не в силах. В группу высокого риска возникновения ишемии можно отнести тех, кому соответствуют следующие характеристики:

• Мужской пол. До достижения преклонного возраста мужчины имеют значительно больше шансов на возникновение ишемии, чем женщины. Это объясняется высоким уровнем эстрогенов в женском организме, которые противостоят атеросклеротическим изменениям. После наступления климакса разница в частоте развития заболевания исчезает.
• Наследственная предрасположенность. Давно известно, что при диагностировании случаев ишемии в семье значительно повышается риск развития патологии у других членов семьи.
• Пожилой возраст. У мужчин критический возраст наступает после 55 лет, для женщин характерно резкое увеличение числа заболевших после 65 лет.
• Длительный прием гормональных препаратов. Контрацептивы повышают риска образования тромбов в крови, поэтому при многолетнем приеме значительно увеличивается частота тромбоза.

Что это значит, если фибриноген повышен при беременности? Стоит ли волноваться и как себя вести? Узнайте все!

Что вообще такое фибриноген в исследовании крови? Мы расскажем об его основных функциях и причинах отклонения от нормы.

Для чего сдают анализ крови на ревмофактор и что значат показания анализа, вы узнаете в нашей следующей публикации.